malaltia d’Alzheimer

f
Patologia humana

Malaltia degenerativa del sistema nerviós central que representa el tipus més freqüent de demència presenil.

Consisteix en una atròfia difusa del cervell on es formen unes “plaques senils” que corresponen a dipòsits d’amiloide localitzats sobretot a l’escorça cerebral, i unes “alteracions fibril·lars” anomenades d’Alzheimer que consisteixen en uns filaments helicoidals representatius de degeneració de les cèl·lules nervioses. Més freqüent en les dones, comença entre els 50 i 60 anys de vida amb pèrdua progressiva de l’atenció i la memòria, confusió mental, desorientació espacial i agitació psicomotora. A part els constants trastorns afàsics, agnòsics i apràxics, és molt característica en la parla d’aquests malalts la reiteració de l’última síl·laba d’una paraula (logoclònia). Té una evolució de 4-8 anys i acaba amb trastorns nemològics (de la marxa, crisis convulsives), demència total, caquèxia i mort de l’individu. Aquesta malaltia continua essent objecte d’estudi, a causa del seu grau d’incidència en la gent gran, i dels elevats costos econòmics, laborals i altres que comporta a la família tenir cura d’algú afectat per la malaltia. Se n'estudien els factors de risc, i així se sap que l’edat avançada n'és el principal factor, que poden existir unes causes genètiques, i que una història familiar amb antecedents constitueix igualment un altre factor de risc. Quant a malalties prèvies, hom assenyala els traumatismes de crani repetitius, meningitis o encefalitis. En aquests moments, per al tractament de la malaltia només es disposa de medicaments per a tractar les alteracions que pateix el pacient, com els blocadors dels canals de calci, els inhibidors de l’acetilcolinesterasa central, i alguns estimulants.

L’any 2000 se celebrà el Congrés Mundial de l’Alzheimer, a Washington, on s’informà de resultats preliminars d’una vacuna basada en una forma sintètica de la proteïna beta-amiloide. Els treballs foren presentats per D. Schenk i I.M. Lieberburg i mostren que les plaques d’aquesta proteïna són presents al cervell dels afectats per la malaltia, que el seu nombre augmenta amb l’edat i que aquesta concentració de proteïnes al cervell pot ser-ne la causa dels símptomes. Al llarg de la dècada següent, els experiments realitzats amb aquestes vacunes mostraren una disminució notable de les plaques en algunes zones del cervell, tot i que els efectes secundaris registrats, sobretot de tipus autoimmunitari, constituïen un seriós obstacle en l’aplicació. Des dels inicis de la segona dècada del segle XXI hom desenvolupà tests sanguinis gràcies als quals, a través de l’anàlisi de diverses proteïnes, era possible predir amb un grau de precisió notable (superior al 80%) si una persona asimptomàtica desenvoluparia la malaltia en el termini d’entre tres i un any i mig.