És un procés freqüent que afecta més de 200 milions de persones d’arreu del món. N'hi ha de diversos tipus: diabetis tipus I (o juvenil, o insulinodepenent), en què hi ha una destrucció de les cèl·lules β del pàncrees (les productores d’insulina) que comporta una manca total de l’hormona. De causa desconeguda, sol començar abans dels 25 anys, en alguns casos és hereditària i és possible que, en persones predisposades genèticament, hi tinguin un paper desencadenant certs virus o la formació d’anticossos contra les cèl·lules β. Cal habitualment l’administració d’insulina per al tractament d’aquest tipus de diabetis. A més, pot originar l’anomenada descompensació cetoacidòtica, o cetoacidosi diabètica, caracteritzada per un augment dels cossos cetònics a la sang (hipercetonèmia) i a l’orina (cetonúria) causants d’una greu acidosi metabòlica; aquesta descompensació sol precipitar-se per abandó de la dieta, per oblit de la injecció d’insulina o per alguna altra malaltia concomitant, i pot ocasionar trastorns greus i, fins i tot, coma (coma diabètic). En la diabetis del tipus II (o de l’adult, o no-insulinodepenent), bé que hi ha secreció d’insulina per part del pàncrees, tanmateix resulta insuficient; sovint és hereditària, comença a l’edat adulta i sol anar associada a l’obesitat. Ben sovint la reducció del pes, una dieta adequada i, ocasionalment, l’administració dels medicaments anomenats antidiabètics o hipoglucemiants orals, en permet el control. En aquest tipus de diabetis la descompensació més freqüent és l’anomenada hiperosmòtica o hiperosmolar, caracteritzada per gran hiperglucèmia, hiperosmolaritat del plasma i deshidratació, sense hipercetonèmia; pot arribar a produir també un estat de coma (coma hiperosmòtic o hiperosmolar). L’anàlisi del genoma humà i la utilització de tècniques de biologia molecular han permès identificar diversos gens implicats en la seva gènesi, la qual cosa farà possible el desenvolupament de teràpies més eficaces contra aquesta malaltia.
f
Patologia humana