La sensibilització experimental fou obtinguda a començament del s. XX per Richet i Portier, en observar que gossos que havien rebut una primera injecció d’una substància tòxica i podien sobreviure en ésser novament tractats amb aquesta substància, morien amb un quadre clínic nou (xoc anafilàctic), que en res no s’assemblava al provocat pel tòxic. Diversos investigadors anaren identificant després quadres clínics ja coneguts, tals com la febre produïda pel fenc, i així mateix els accidents dels tractaments amb sèrums curatius, l’asma, la urticària, i d’altres. Aquell temps foren molt notables les aportacions de Turró, González i Domingo, del Laboratori Municipal de Barcelona. La sensibilització pot fer-se espontàniament quan hi ha circumstàncies molt favorables, però si l’individu no té disposició constitucional a sensibilitzar-se, dura poc. En canvi, quan hi ha molta disposició constitucional, l’al·lèrgia es pot produir amb menys contacte, i amb al·lergògens més comuns, i dura més. Habitualment els antigens són al·lergògens, substàncies ambientals no tòxiques per a la majoria de la gent. En un primer contacte els al·lergògens sensibilitzen una persona, és a dir, indueixen la formació d’anticossos. En una segona entrada de l’antígen, aquest reacciona amb l’anticòs prèviament format (reacció antigen-anticòs) que determina la manifestació clínica de les malalties al·lèrgiques. Aquestes reaccions donen lloc a quatre tipus diferents d’hipersensibilitat: Tipus I o d’hipersensibilitat immediata o anafilàctica, en què els anticossos IgE fixats a les cèl·lules encebades dels teixits reaccionen amb l’antigen produint l’alliberament de substàncies vasoactives, com la histamina, causants dels trastorns en els teixits i els òrgans; aquest mecanisme és responsable de la rinitis al·lèrgica, l’asma bronquial, la urticària, l’angioedema i el xoc anafilàctic. Tipus II o reaccions citotòxiques, en què els anticossos IgE o IgM reaccionen amb l’antigen fixat a les cèl·lules activant-se el complement i determinant la lisi de les cèl·lules dels teixits; es dóna en certs casos d’al·lèrgia a medicaments. Tipus III o fenomen d’Arthus, en què la unió de l’antigen i l’anticòs forma complexos antigen-anticòs que es fixen en els teixits, activen el complement i determinen inflamació local; és el cas de la malaltia del sèrum i les anomenades malalties per complexos immunes. Tipus IV o d’immunitat retardada, en què els limfòcits T sensibilitzats reaccionen directament amb l’antigen produint inflamació local mitjançant limfocines (limfocina); és el mecanisme de les dermatitis de contacte. Per tal d’esbrinar quins són els antígens que sensibilitzen el malalt, cal fer un diagnòstic específic dels al·lergògens. El tractament consisteix a eliminar l’exposició a l’antigen, però com que molt sovint no resulta del tot possible, hom realitza un tractament específic desensibilitzant per a reduir la sensibilització almenys fins a límits tolerables. Aquest tractament comença amb l’administració de petites concentracions d’antigen i continua amb dosis progressives, sempre dins dels límits de tolerància.
f
Patologia humana