Resultats de la cerca

En la cirrosi hepàtica hi ha una alteració de l’estructura del fetge caracteritzada per una degeneració i una necrosi de les cèllules hepàtiques, una proliferació difusa del teixit fibrós o cicatricial i una regeneració de les cèllules hepàtiques que intenten de formar nous lobulets per recuperar la funció disminuïda del fetge La proliferació del teixit fibrós origina una retracció del fetge i una dificultat en la circulació sanguínia intrahepàtica i en la vida de les cèllules hepàtiques En algunes formes clíniques de cirrosi hepàtica coexisteixen simultàniament…

L’augment de la pressió sanguínia al sistema porta, secundari a la dificultat del flux sanguini per a circular a través del fetge cirròtic, provoca una dilatació de venes anastomòtiques entre el sistema venós portal i el de la vena cava, de tal manera que s’estableix un pas progressiu de sang provinent dels capiŀlars intestinals, on ha succeït l’absorció de nutrients, cap al sistema venós de retorn cap al cor, on la pressió és menor Aquestes venes portocaves aporten, a la circulació sistèmica, sang amb unes concentracions de diverses substàncies que no s’han regulat pel fetge La concentració…

És un pigment format per l’oxidació de l’urobilinogen, i en condicions patològiques hepatitis, cirrosi, etc és eliminada per l’orina, a la qual dóna un color d’ambre

Es pot presentar en les malalties renals, en la insuficiència cardíaca, en la cirrosi hepàtica, en les caquèxies, i en una certa forma de la malaltia hemolítica del nadó anasarca fetoplacentària

Afecta diversos òrgans interns, especialment el fetge i la melsa, i provoca cirrosi i mort abans dels 2 anys de vida És també coneguda com a amilopectinosi o glicogenosi de tipus IV

Es presenta en disminucions de flux sanguini per disminució de sang total hemorràgia, deshidratació, per disminució de sang útil insuficiència cardíaca, cirrosi o per estenosi de l’artèria renal La simptomatologia és com la de l’aldosteronisme primari

La seva causa és desconeguda, però té una certa incidència familiar Clínicament determina l’aparició de cirrosi hepàtica, pigmentació bronzejada peculiar de la pell, diabetis mellitus , miocardiopatia i insuficiència hipofisiària a vegades, s’associa a condrocalcinosi o pseudogota

L' alfa-1-antitripsina és una glucoproteïna de baix pes molecular que inhibeix enzims proteolítics la seva manca hereditària s’associa a algunes malalties com la síndrome d’insuficiència respiratòria greu dels nadons, la cirrosi hepàtica en la infància i l’emfisema

Al cos humà en predominen dues la glutamat-oxalacètic-transaminasa GOT i la glutamat-piruvat-transaminasa GPT El múscul cardíac té grans concentracions de GOT el fetge, en canvi, en té de GPT Aquest fet és d’aplicació diagnòstica En l’infart de miocardi hi ha un valor més alt de GOT, però en les malalties del fetge hepatitis, cirrosi augmenten molt més les de GPT

El metall s’acumula en diversos òrgans i hi provoca efectes tòxics en el fetge, cirrosi en el cervell, degeneració dels ganglis basals en la sang, anèmia hemolítica i en els ulls, anell de Kayser-Fleisher anell pigmentari a les vores de la còrnia A la sang hi ha un dèficit de ceruloplasmina, la proteïna que hi vehiculitza el coure És una malaltia rara, que es presenta sempre abans dels 40 anys d’edat