Resultats de la cerca

Aquesta dificultat d’eliminació origina també la retenció d’altres àcids més forts Com a conseqüència d’aquests trastorns apareixen hiperpnea, irritabilitat, mal de cap, desorientació i, finalment, coma

Amb independència de la causa que l’origini, l’organisme posa inicialment en marxa diferents mecanismes abaixant principalment la concentració de CO 2 per tal de mantenir el pH orgànic per damunt de 7,36 i, aleshores, hom parla d’acidosi compensada Quan les causes que originen el trastorn es mantenen per damunt de la capacitat de compensació de l’organisme, el pH baixa per sota de 7,35 i hom parla, llavors, d’acidosi descompensada

En l’ acidosi metabòlica per insuficiència renal es manifesta la impossibilitat d’excretar tots els àcids produïts pel metabolisme D’altra banda, la disfunció del túbul renal pot abocar, per altres mecanismes dèficits selectius de secreció d’alguna substància, a tres tipus d’acidosi metabòlica tipus I o acidosi tubular renal distal , tipus II o acidosi tubular renal proximal , i tipus IV o acidosi tubular renal hipercalièmica

Si és per retenció o excés d’àcids s’ha arribat a la acidosi per causes externes intoxicacions per metanol, etanol, etilenglicol, salicilats, etc, endògenes cetoacidosi diabètica, acidosi làctica, dejuni prolongat o xoc per retenció insuficiència renal, aguda o crònica i per reabsorció ureterosigmoïdostomia Si es dóna per pèrdua de bases bicarbonats pot ésser digestiva diarrees, fístules duodenal, biliar, pancreàtica o del budell prim o renal acidosi tubular proximal o distal, acidosi tubular tipus IV L’acidosi metabòlica pot…

L’àcid làctic es produeix en gran quantitats dintre dels músculs esquelètics i d’altres teixits sempre que la seva oxigenació sigui insuficient per a abastar les necessitats energètiques Aquestes circumstàncies tenen lloc quan hi ha collapse circulatori o hipòxia L’acidosi làctica també pot aparèixer en casos en què la hipòxia tissular no sigui aparent Aquesta malaltia té una etiologia molt diversa també hi ha casos en què és idiopàtica

La mala utilització de la glucosa per dèficit o manca d’insulina comporta un augment de la utilització i la metabolització de les proteïnes i els greixos de la sang, i incrementa progressivament les concentracions de restes nitrogenades i de metabòlits àcids d’una banda, i de cossos cetònits de l’altra Aquests productes, en combinar-se amb el sodi per a la seva eliminació, provoquen una disminució del pH i de la proporció bicarbonat/àcid carbònic, el resultat de la qual és una acidosi metabòlica

Es manifesta per símptomes gastrointestinals, nerviosos centrals, cardiovasculars, pulmonars, cutanis, hemorràgics, anèmia i acidosi metabòlica

Lligada a una brusca anòxia cerebral a causa de pertorbacions cerebrals i metabòliques acidosi respiratòria, hipoglucèmia, hemorràgia intensa, per trastorns circulatoris perifèrics atacs de tos o broncoespasme, arterioesclerosi, hipersensibilitat del si carotidi o cardíacs arrítmies, trastorns de la conducció, etc

Secundària a un trastorn del sistema hormonal que regula la glucèmia en què una deficiència d’insulina es combina amb un augment de glucagó i altres hormones d’acció contrària a la insulina, provoca una hiperglucèmia amb cetosi i acidosi metabòlica N'actuen com a factors desencadenants les infeccions, errors en la insulinoteràpia, els infarts aguts de miocardi i, en general, qualsevol altra situació patològica que indueixi una reacció hormonal glucagó, catecolamines i cortisona que incrementi la glucèmia tot provocant una mobilització de la glucosa hepàtica davant d’un dèficit…