Definició
És anomenada hiperparatiroïdisme la producció exagerada i persistent d’hormona paratiroidal —parathormona o PTH—, la qual cosa origina un increment de la concentració de calci en la sang i, per tant, diverses alteracions que afecten fonamentalment els ossos i l’activitat neuromuscular.
Causes i tipus
L’augment de la secreció paratiroidal pot correspondre a diversos mecanismes causals, de manera que hom diferencia, bàsicament, entre hiperparatiroïdisme primari i hiperparatiroïdisme secundari.
L’hiperparatiroïdisme primari és un trastorn molt poc freqüent, provocat per una anomalia en les paratiroides que elaboren PTH exageradament, sense respondre a la regulació normal que determina una disminució de la seva activitat quan els nivells sanguinis de calci són elevats. En la immensa majoria dels casos es tracta d’un tumor benigne, de tipus adenoma, localitzat en una sola glàndula; en d’altres casos es tracta d’una hiperplàsia difusa, és a dir, un engrossiment de les quatre glàndules. En molts pocs casos es tracta d’un tumor maligne o cancerós. Estadísticament, el trastorn afecta més el sexe femení que el masculí, i se sol manifestar entre 30 anys i 60.
L’hiperparatiroïdisme secundari es produeix davant alteracions que causin hipocalcèmia, és a dir, una disminució dels nivells sanguinis de calci, com per exemple insuficiència renal crònica, dèficit de vitamina D, alteracions digestives que entorpeixin l’absorció de calci o qualsevol alteració renal que provoqui una excessiva eliminació urinària de calci. En aquests casos, com a resposta a la hipocalcèmia es produeix una major activitat de les glàndules paratiroides, que s’engrosseixen i elaboren molta quantitat de PTH per intentar de fer remetre la situació. Si la hipocalcèmia és molt persistent, és possible que després de remetre el trastorn causal l’activitat paratiroidal no s’interrompi i s’instauri un hiperparatiroïdisme terciari.
Manifestacions
En l’hiperparatiroïdisme primari s’incrementa la producció de PTH malgrat el fet que hi ha uns nivells sanguinis de calci normals o elevats. Això comporta una acció exagerada de la PTH, per exemple als ossos, en què s’estimula la resorció d’os per tal que s’alliberi calci a la sang. Així, es produeix un increment dels nivells sanguinis de calci o hipercalcèmia, de vegades molt intensa, que comporta manifestacions nombroses i variades.
La hipercalcèmia provoca una alteració del medi intern orgànic que afecta especialment uns determinats teixits. Així, l’excés de calci disminueix l’excitabilitat neuromuscular, de manera que provoca hipotonia muscular i sensació de debilitat. El sistema nerviós central també es pot afectar i apareixen trastorns com ara cefalees, depressió, obnubilació, deliris i fins i tot coma. D’altra banda, es poden produir alteracions del ritme cardíac.
L’augment de la resorció de teixit ossi determinat per l’increment de PTH origina dolors ossis, com també una excessiva fragilitat òssia que pot ésser la base de l’aparició de fractures espontànies, és a dir, causades sense que hi hagi hagut un traumatisme previ. Igualment, es poden presentar tumoracions òssies.
L’aparell urinari també pateix diverses alteracions perquè es produeix un increment en l’eliminació urinària de calci o hipercalciúria, que presenta diverses conseqüències. Així, s’incrementa la quantitat d’orina elaborada als ronyons, la qual cosa, al seu torn, desencadena una sensació de set intensa i persistent que fins i tot pot pertorbar el son. A més, la intensa eliminació urinària de calci origina la formació de càlculs urinaris, amb les manifestacions pròpies de la litiasi urinària, que es presenten en un 70% dels casos. Fins i tot es podria manifestar una insuficiència renal deguda a l’acumulació de calci als ronyons.
En l’aparell digestiu es poden produir diverses alteracions com ara restrenyiment, nàusees, vòmits i dolors abdominals.
L’evolució de la malaltia és extremament variada en cada cas, ja que tant és possible que no causi manifestacions durant molts anys com que presenti períodes d’exacerbació i remissió de les molèsties.
En l’hiperparatiroïdisme secundari és possible que no hi hagi manifestacions d’hipercalcèmia, perquè el trastorn causal tendeix a disminuir la concentració sanguínia de calci. Tanmateix, però, també es poden presentar dolors ossis i fractures espontànies per l’augment de la destrucció òssia degut a la PTH.
Diagnosi
La diagnosi es basa en les manifestacions i les dades de laboratori. Així, en l’anàlisi de sang hom pot constatar hipercalcèmia i hipofosfatèmia, i fins i tot es poden determinar unes taxes elevades de PTH. En l’anàlisi d’orina es constata una elevada eliminació urinària de calci i fosfats. Es pot recórrer igualment a proves funcionals per a determinar la secreció de PTH després de l’administració de calci, que palesen un funcionament paratiroidal anormal.
Les radiografies poden manifestar alteracions òssies que en són típiques, el model característic de les quals és l’anomenada osteïtis fibroquística. Aquestes alteracions es poden confirmar amb una biòpsia òssia. Amb radiografies també és possible de detectar càlculs en el sistema urinari.
Tractament
El tractament de l’hiperparatiroïdisme és quirúrgic. Si existeix un adenoma, s’extirpa la glàndula para-tiroide en què es troba. En el cas d’un tumor maligne, a més de l’extracció de la glàndula afectada cal extirpar també els ganglis limfàtics regionals i, segons el cas, es prenen les mesures corresponents al càncer en general. Si hi ha una hiperplàsia de totes les glàndules, se n’extirpen tres i una part de la quarta.
En el cas d’hiperparatiroïdisme secundari el tractament correspon bàsicament al del trastorn causal.