Hipertiroïdisme

Definició

És anomenat hipertiroïdisme o tirotoxicosi el conjunt de manifestacions produïdes per un increment persistent de la secreció de les hormones tiroides, inadequat a les necessitats de l’organisme, que pot ésser causat per diverses alteracions de la glàndula tiroide. Entre aquestes manifestacions, que fonamentalment són producte d’un increment del metabolisme basal i d’un augment de l’excitabilitat del sistema nerviós, cal destacar: nerviositat, irritabilitat, hiperactivitat, sudació intensa, intolerància i rebuig de l’escalfor, taquicàrdia amb palpitacions, fatiga i feblesa, i increment de la gana amb pèrdua de pes.

Causes

L’origen de l’hipertiroïdisme pot ésser divers, perquè són diverses les alteracions capaces de provocar una activitat exagerada de la glàndula tiroide i, per tant, la secreció anormalment alta de les hormones tiroxina o T4 i triiodotironina o T3, els efectes de les quals sobre els diferents teixits orgànics causen les manifestacions pròpies del trastorn. Això no obstant, les diverses alteracions que normalment provoquen hipertiroïdisme presenten certs aspectes comuns.

Així, doncs, en la pràctica totalitat de casos d’hipertiroïdisme, l’augment persistent de la producció d’hormones tiroidals és causat per una fallada del mecanisme de control de l’activitat de la glàndula tiroide, que normalment és regulada per la interrelació funcional existent entre la tiroide i l’eix hipotàlem-hipòfisi. De manera excepcional, el trastorn és causat pel desenvolupament d’un tumor d’hipòfisi que, en produir quantitats elevades d’hormona estimulant de la tiroide —també coneguda com tirotropina o TSH—, provoca un augment exagerat de l’activitat tiroidal. Tot al contrari, en la majoria de casos d’hipertiroïdisme, els elevats nivells sanguinis d’hormones tiroidals són captats per la hipòfisi, la qual redueix proporcionalment la secreció de TSH. Això vol dir que, en el cas d’hipertiroïdisme, l’exagerada activitat tiroidal pot tenir dues causes principals: una estimulació de la tiroide, produïda per alguna substància anòmala capaç d’actuar com la TSH sobre la glàndula, o bé que, per alguna raó desconeguda, les cèl·lules tiroidals no responguin correctament a la regulació i elaborin hormones sense cap control, és a dir, sense necessitat d’ésser estimulades per la TSH o una altra substància semblant. Bàsicament, alguns d’aquests mecanismes estan involucrats en les tres alteracions que de manera habitual causen hipertiroïdisme: la malaltia de Graves-Basedow, l’adenoma tiroidal tòxic i el goll multinodular tòxic.

La malaltia de Graves-Basedow és la causa més comuna d’hipertiroïdisme. Es produeix un increment generalitzat de l’activitat tiroidal, la glàndula s’engrosseix de manera difusa i uniforme, i s’hi incrementa, més o menys evidentment, la síntesi i la secreció d’hormones. A més de causar l’hipertiroïdisme, el trastorn pot anar acompanyat d’altres dues menes d’alteracions característiques: un trastorn oftalmològic anomenat exoftàlmia o oftalmopatia infiltrativa, i una alteració dermatològica coneguda com mixedema pretibial. Les tres menes d’alteracions no sempre es presenten simultàniament en el mateix malalt i poden, fins i tot, seguir evolucions diferents.

L’origen íntim de la malaltia de Graves-Basedow encara no està totalment aclarit, tot i que, per ara, hom creu que la base de l’alteració és un trastorn autoimmune, és a dir, una situació anòmala en què el sistema immunitari produeix erròniament anticossos capaços d’actuar contra elements del propi cos o de desenvolupar accions contraproduents per a l’organisme. Aquesta afirmació es basa en el fet que en el sèrum dels afectats s’han pogut detectar algunes substàncies produïdes pel sistema immunitari, del tipus immunoglobulines G, que, a causa de llurs característiques bioquímiques, són capaces d’estimular anormalment la producció tiroidal, tot emulant l’acció normal de l’hormona hipofisial TSH.

També es considera que hi ha una predisposició genètica a contreure la malaltia de Graves-Basedow, transmesa hereditàriament mitjançant un mecanisme autosòmic recessiu. Per això, aquesta afecció és més comuna entre membres de determinades famílies que no pas entre el comú de la població; i en el cas de bessons univitel·lins, quan un d’ambdós pateix la malaltia, en més de la meitat dels casos l’altre n’és afectat igualment. Hom creu que l’alteració genètica causal involucra diversos gens, tot i que això no ha estat determinat amb exactitud.

D’altra banda, hi ha certes circumstàncies que actuen com a factors desencadenants, que en una persona constitucionalment predisposada podrien ésser el punt de partida de la malaltia de Graves-Basedow. Entre aquestes circumstàncies desencadenants, cal destacar les situacions d’estrès de diversa etiologia i també les malalties infeccioses.

L’adenoma tiroidal tòxic o malaltia de Plummer és la segona causa d’hipertiroïdisme. Es tracta d’un tumor benigne, constituït per cèl·lules originàries del teixit glandular tiroidal en què, per motius que es desconeixen, fallen els controls de reproducció normals i es multipliquen activament, fins a formar una massa cel·lular, generalment separada de la resta de l’òrgan per una càpsula de teixit conjuntiu. Les cèl·lules de l’adenoma tiroidal tòxic, tot i que són molt semblants a les normals, no requereixen l’estimulació hipofisial per elaborar hormones tiroidals, per la qual cosa en molts casos es produeix una autonomia excessiva que origina hipertiroïdisme. A més, com que quan s’eleven els nivells sanguinis d’hormones tiroidals la hipòfisi deixa d’elaborar TSH, la resta de la glàndula tiroide no autònoma deixa de funcionar.

El goll multinodular tòxic, que alguns autors inclouen dins el grup d’alteracions tiroidals descrites per Plummer, és una altra afecció capaç de provocar hipertiroïdisme, tot i que la seva incidència és molt menor que en els anteriors casos. Aquest trastorn, l’origen íntim del qual és desconegut, es caracteritza pel fet que alguns sectors de la glàndula no se sotmeten a la regulació normal i comencen a funcionar de manera autònoma. Aquestes zones secreten, doncs, quantitats elevades d’hormones tiroidals, fins a tal punt que llur alt nivell sanguini inhibeix la secreció hipofisial de TSH. En conseqüència, tot i que les zones hiperactives encara funcionen, la resta de la glàndula, mancada d’estimulació hipofisial, deixa de fer-ho. En alguns casos, l’aparició del goll multinodular tòxic té com a antecedent l’existència d’un goll simple.

De manera excepcional, l’hipertiroïdisme és produït per un càncer de tiroide, capaç de secretar quantitats exagerades d’hormones tiroidals. Igualment, i també de manera excepcional, pot ésser provocat per un tumor en un altre òrgan, com ara l’ovari, que elabora anòmalament alguna substància d’una activitat semblant a la de la TSH hipofisial.

Pot també produir-se un hipertiroïdisme passatger en la tiroïditis subaguda de De Quervain. En aquesta malaltia, la inflamació causa la destrucció de cèl·lules tiroidals, que aboquen el seu contingut en la sang, per la qual cosa es produeix un increment dels nivells hormonals. Per tant, apareixen les manifestacions d’hipertiroïdisme, que posteriorment remeten, perquè la tiroïditis es guareix espontàniament.

També, en fases inicials de la tiroïditis de Hashimoto hi pot haver hiperactivitat tiroidal, a causa de mecanismes autoimmunes que estimulen la glàndula i causen un hipertiroïdisme passatger.

Freqüència, edat i sexe

L’hipertiroïdisme és una alteració relativament freqüent. Entre les afeccions del sistema endocrí, és la segona en freqüència, darrere la diabetis mellitus.

L’edat de presentació sol diferir segons l’origen del trastorn. La malaltia de Graves-Basedow pot començar en la infantesa, tot i que comunament apareix entre 20 i 40 anys. L’adenoma tiroidal tòxic sol desenvolupar-se després dels 40 anys. El goll multinodular tòxic sol afectar persones majors de 60 anys.

Pel que fa al sexe, les alteracions que produeixen hipertiroïdisme són molt més comunes en la dona que no pas en l’home, en una proporció global de 7 a 1.

Manifestacions

En primer lloc, l’hipertiroïdisme se sol acompanyar de goll o augment de la grandària de la tiroide, la qual cosa dóna lloc a un engruiximent en la regió anteroinferior del coll. El volum i la forma del bony, com també la consistència, difereixen segons el fenomen causal. Així, en cas de la malaltia de Graves-Basedow, és un abonyegament moderat o gran, d’una consistència que augmenta uniformement; en cas d’adenoma tiroidal tòxic, el goll no és uniforme, ja que el nòdul hiperactiu en sobresurt; òbviament, en cas que hi hagi un goll multinodular, també és irregular.

Pel que fa a l’hipertiroïdisme mateix, o tirotoxicosi, com que les hormones tiroidals actuen sobre tot l’organisme i n’afavoreixen diverses reaccions metabòliques, l’excés de producció origina múltiples manifestacions de diversa índole. De totes maneres, hi ha una notable variabilitat de presentació de les diverses manifestacions, com també de la intensitat.

Una manifestació característica de l’hipertiroïdisme és la sensació d’escalfor. La causa és l’excés d’hormones tiroidals, que activa el metabolisme cel·lular dels teixits fins que arriba un moment que tota l’energia produïda per les reaccions no s’arriba a aprofitar, i es dispersa en forma d’escalfor. Paral·lelament a la sensació subjectiva—que de vegades pot arribar a ésser tan intensa que origina un rebuig a tot ambient caldejat—, s’hi produeixen diversos ajustaments orgànics destinats a mantenir una temperatura interna adequada. Per aquesta raó, s’incrementa la sudació, gairebé constant, i també augmenta la circulació sanguínia de la superfície corporal. En definitiva, la pell es troba permanentment tèbia i humida, amb una textura de vellut.

L’augment del metabolisme origina una intensa sensació de gana, ja que davant la hiperestimulació tiroidal les cèl·lules necessiten més nodrients energètics. Això no obstant, com que els aliments no s’aprofiten adequadament, no és gens estrany que, tot i que la persona que n’és afectada menja més, perdi pes progressivament.

Com que l’activitat de les hormones tiroidals és molt important en el sistema nerviós, solen presentar-se manifestacions derivades d’una sobreestimulació. La persona afectada es troba, doncs, inquieta, intensament nerviosa i amb una inestabilitat emocional de vegades molt marcada, irritable i amb canvis de caràcter bruscos. És notable el fet que es produeix una acceleració del procés ideatiu, però amb un rendiment intel·lectual reduït perquè li és difícil de fixar l’atenció. Apareix, també, una lleugera tremolor, més evident als dits, si s’estiren les mans, i a la llengua.

La sobreestimulació tiroidal a nivell muscular afecta, a la llarga, les fibres musculars, que sofreixen una degeneració progressiva. A conseqüència d’això, es produeix una debilitat general —de vegades en alguns grups musculars, especialment— i algunes activitats, com ara pujar escales, es fan molt difícils.

Igualment es pot pertorbar el funcionament de l’aparell digestiu: es produeixen diarrees i, de vegades, nàusees i vòmits.

El cor pot patir diverses alteracions, tant anatòmiques com funcionals. D’una banda, les fibres musculars cardíaques sofreixen una degeneració, que fa que el cor augmenti de volum. De l’altra, l’activitat cardíaca pot presentar diverses anomalies, en forma d’arrítmies: són comunes la taquicàrdia, que se sol manifestar amb palpitacions, o altres alteracions del ritme cardíac, que poden abocar a una insuficiència cardíaca.

La musculatura dels ulls també n’és afectada: la fenedura palpebral es fa més gran i la mirada adquireix una expressió característica, immòbil, fixa i lluent, com si el malalt estigués espantat.

També apareixen trastorns en el pèl del cos. Normalment, el pèl es torna esprimatxat, fràgil i trencadís. En molts casos es produeix una caiguda dels cabells accentuada.

En la dona se solen produir alteracions menstruals, més comunament amenorrea, o absència d’hemorràgies menstruals. En l’home, en un primer moment es pot produir un increment de l’activitat sexual, però posteriorment sol disminuir la libido.

Evolució i complicacions

Les alteracions que causen hipertiroïdisme poden sofrir una evolució variable, segons el cas.

La malaltia de Graves-Basedow pot començar de manera brusca, per exemple després d’un període de tensió emocional o després d’haver patit una malaltia infecciosa. Tanmateix, en altres casos té un començament lent i insidiós i les manifestacions pròpies de la tirotoxicosi hi apareixen progressivament. Com a norma general, els primers signes de la malaltia corresponen a alteracions de l’activitat cardíaca: arrítmies d’índole diversa o, fins i tot, una insuficiència cardíaca global. Comunament, l’activitat de la tiroide és molt exagerada fins que no s’instaura el tractament oportú, tot i que, en casos excepcionals, pot remetre espontàniament.

A més d’ocasionar sobreproducció hormonal tiroidal, la malaltia sol presentar-se acompanyada d’altres alteracions específiques, que evolucionen independentment. Així, més de la meitat dels casos van acompanyats d’exoftàlmia o oftalmopatia infiltrativa, un trastorn ocular caracteritzat per una inflamació de les estructures orbitàries retrooculars, que causa una protrusió de l’ull: un ull —o ambdós— són projectats enfora de l’òrbita, amb la consegüent dificultat per a les parpelles de cobrir-los. S’hi produeix una irritació conjuntival, sensació de cos estrany, inflamació de les parpelles i, de vegades, paràlisi d’alguns músculs oculars, la qual cosa provoca desviació de la mirada i fins i tot visió doble. L’evolució d’aquesta alteració és independent de la del propi hipertiroïdisme, de manera que ambdós trastorns poden aparèixer simultàniament, o bé presentar-se’n un de sol. També pot succeir que, superat un dels trastorns, ja sigui espontàniament o gràcies a un tractament, l’altra alteració continuï en progrés. En pocs casos, l’afecció ocular segueix una evolució desfavorable, i es converteix en la denominada exoftàlmia maligna. En aquest cas, la protrusió de l’ull afectat —o d’ambdós, si és el cas— és tan exagerada que és impossible tancar les parpelles completament, es presenta dolor ocular de major o menor intensitat i, en els casos més greus, s’alteren les diverses estructures oculars, fins el punt que la visió en resulta compromesa.

En altres casos, la malaltia de Graves-Basedow pot anar acompanyada d’una alteració dermatològica anomenada mixedema pretibial, poc freqüent però molt característica. Es tracta de l’engruiximent de la pell de la part anterior de les cames, els porus de les quals es presenten engrandits, alhora que adopten un color taronja grogós, la qual cosa li atorga una semblança de pell de taronja. Generalment, apareix al mateix temps que les manifestacions oculars pròpies del trastorn, tot i que solen desaparèixer un cop que s’ha resolt l’hipertiroïdisme.

En alguns casos, generalment a conseqüència d’una situació d’estrès o a causa d’estar patint una malaltia infecciosa, es pot experimentar un augment brusc i intens en la producció d’hormones tiroidals, la qual cosa dóna lloc a una sèrie de manifestacions, que en conjunt s’anomena tempesta tiroidal o crisi tirotòxica. Es produeix, aleshores, un agreujament de les manifestacions de l’hipertiroïdisme: agitació, taquicàrdia accentuada, nerviositat intensa, tremolor generalitzada, gran sudació, que pot arribar a provocar deshidratació, dificultat respiratòria i davallament notable de la pressió arterial. En els casos més greus, si el tractament no és correcte, l’alteració provoca un col·lapse cardiocirculatori, estat de coma i, finalment, la mort.

L’adenoma tiroidal tòxic sol provocar un hipertiroïdisme d’inici insidiós, les manifestacions del qual es fan progressivament més importants. En general, es presenten les manifestacions pròpies de l’hipertiroïdisme —aprimament, trastorns cardiovasculars i neuromusculars—, tot i que les alteracions de l’esfera emocional i psicològica són moderades. Excepcionalment, el tumor hiperactiu pot atrofiar-se, amb la qual cosa les manifestacions desapareixen de manera espontània. El més comú és que, si no s’hi instaura un tractament, les alteracions hi romanguin indefinidament, o que augmenti progressivament llur intensitat.

El goll multinodular tòxic sol també tenir un començament gradual; les manifestacions hipertiroidals, en especial aquelles que afecten l’aparell cardiovascular, es desenvolupen de manera progressiva, sense tendència a remetre espontàniament. El goll sol adquirir grans dimensions, fins al punt que es poden produir alteracions derivades de la compressió de les estructures veïnes com ara trastorns respiratoris per compressió de la tràquea, o alteracions de la veu per afecció dels nervis laringis recurrents.

Diagnosi

La diagnosi de l’hipertiroïdisme, en primera instància, es basa en la constatació de les manifestacions descrites, que, quan apareixen amb intensitat suficient, pràcticament suggereixen l’existència de la malaltia. En realitat, per a l’especialista, és característica l’actitud del subjecte afectat, que es troba ansiós, sudorós, hiperactiu, amb accessos de calor i la veu trencada. En alguns casos, especialment en les persones d’edat, apareixen, de forma aïllada, sobretot les alteracions cardiovasculars, per la qual cosa la diagnosi del trastorn pot ésser difícil, fins que l’afecció no està més establerta.

En l’exploració física, mitjançant la palpació del coll, hom pot detectar el goll, de distinta forma i consistència segons l’afecció causal. Es pot constatar, igualment, l’existència dels signes clínics característics, com també l’eventual presència d’exoftàlmia i mixedema pretibial, en el cas de la malaltia de Graves-Basedow.

La determinació hormonal demostra uns nivells sanguinis elevats de T3 i T4, especialment de la primera; en canvi, la TSH es troba per sota dels seus nivells normals. Si hom realitza una prova d’estimulació amb TRH, es comprova que els nivells de TSH no augmenten proporcionalment, com s’esdevé en condicions normals.

Una prova significativa és l’estudi amb radioisòtops, ja que es demostra que la captació de I131 per part de la tiroide és superior a la normal, perquè la glàndula necessita molt iode per tal de poder fabricar les seves hormones. En cas de malaltia de Graves-Basedow, la gammagrafia posa en evidència que la captació de I es troba augmentada difusament a tota la glàndula. En canvi, en el cas d’adenoma tiroidal tòxic, hi evidencia l’existència d’una zona glandular que capta el iode d’una manera exagerada, denominada nòdul calent, alhora que la resta de la glàndula presenta poca o nul·la activitat; si hom procedeix a una estimulació amb TSH, es comprova que el teixit glandular inactiu també comença a captar el iode. En cas de goll multinodular, es comprova l’existència a la glàndula de diverses zones hipercaptants, és a dir, nòduls calents, alhora que la resta del teixit no presenta activitat. En alguns casos, per tal de confirmar l’hipertiroïdisme, hom recorre al test de Werner, que consisteix a tornar a practicar una gammagrafia després d’uns dies en què s’administra T3: en condicions normals, d’aquesta manera s’interrompria la producció hipofisària de TSH i, per tant, es reduiria l’activitat tiroidal; en el cas d’hipertiroïdisme, aquest mecanisme regulador resulta anul·lat, per la qual cosa la segona gammagrafia ofereix resultats semblants als de la primera.

Tractament

Per al tractament de l’hipertiroïdisme hi ha tres modalitats terapèutiques, que hom aplica segons les característiques de cada cas, així com la resposta a la teràpia: tractament mèdic, quirúrgic i amb radioisòtops.

El tractament mèdic, que se sol aplicar en primer terme, es basa en l’administració de diverses substàncies capaces d’aturar l’elaboració d’hormones per part de la tiroide. Un producte utilitzat des de molt antic és, precisament, el iode, ja que administrat en grans dosis pot inhibir l’activitat tiroidal. Això no obstant, la seva utilitat és limitada, perquè després d’administrar-lo durant un temps perd efectivitat; per aquesta raó, el seu ús és restringit a la teràpia prequirúrgica. Altres substàncies, com ara el liti, actuen de manera semblant al iode, amb les mateixes limitacions. Actualment s’empren diversos fàrmacs, denominats antitiroidals de síntesi, que corresponen al grup de les tiocarbamides, derivats de la tiourea i de l’imidazole, capaços d’inhibir diversos passos de l’elaboració hormonal tiroidal. De vegades, la teràpia amb els medicaments esmentats no resulta efectiva, tot i que, en la majoria dels casos, en començar-ne l’administració, s’inicia una millora en les manifestacions al cap de dues o tres setmanes, que es fa evident passats els dos primers mesos. La teràpia se sol mantenir entre dotze i divuit mesos, amb ajustaments periòdics de la dosi, després d’haver realitzat els controls pertinents per tal de comprovar que efectivament s’ha reduït l’activitat tiroidal. Si després d’aquest període s’ha mantingut una funció tiroidal normal, se suspèn el tractament. Això no obstant, només entre un 50% i un 60% dels casos la malaltia haurà guarit definitivament. En la resta dels casos, després d’un espai de temps variable, s’hi tornaran a presentar les manifestacions de l’hipertiroïdisme. En aquests casos, poden intentar-se diversos procediments. Si la recidiva és intensa o precoç, s’elegeix el tractament quirúrgic o el tractament amb radioisòtops. En canvi, si la reactivació és poc intensa, o es produeix més d’un any més tard, pot tornar-se a intentar el tractament amb medicaments, durant uns sis mesos; amb aquest procediment s’assoleix entre un 10% i un 20% de guaricions definitives; la resta s’haurà de beneficiar d’altres mètodes terapèutics. Una altra mena de medicaments que s’empra en les primeres fases del tractament són els fàrmacs betablocadors, que inhibeixen l’activitat estimuladora del sistema nerviós simpàtic que causa l’hipertiroïdisme, responsable dels trastorns cardiovasculars.

El tractament quirúrgic correspon a la pràctica d’una tiroidectomia, és a dir, a l’extirpació de la tiroide, que generalment no és total, ja que s’intenta deixar una resta de la glàndula que fabriqui una quantitat normal d’hormones. En el cas de la malaltia de Graves-Basedow, es fa a una tiroidectomia subtotal; en el cas d’adenoma tiroidal tòxic es procedeix a extirpar el tumor o, més comunament, a l’extirpació de la meitat de la tiroide en què és localitzat; en cas de goll multinodular, es practica una tiroidectomia subtotal. Abans de procedir a la intervenció quirúrgica, hom recorre a l’administració de iode i de fàrmacs antitiroidals, amb la finalitat de normalitzar la funció de la glàndula i evitar que es produeixi, com a complicació de la cirurgia, una crisi tirotòxica, com també per reduir-hi la intensa vascularització tiroidal i facilitar-ne la intervenció. El resultat de la cirurgia és satisfactori, pel que fa a resoldre l’hipertiroïdisme. Tanmateix, com que la tiroide es troba en contacte íntim amb altres estructures, la intervenció pot provocar algunes seqüeles. Així, si s’extirpen o lesionen involuntàriament les glàndules paratiroides adjacents a la tiroide, es pot produir hipoparatiroïdisme, com també trastorns en la fonació, si en la intervenció quirúrgica han resultat afectats els nervis laringis recurrents que passen pel costat de la glàndula. En uns pocs casos, la resta de la glàndula no és suficient per a elaborar una quantitat adequada d’hormones; es produeix aleshores un hipotiroïdisme, que cal resoldre amb l’administració d’hormones.

El tractament amb radioisòtops es basa en l’administració d’isòtops radioactius —en aquest cas el I131, similar al que s’utilitza en la gammagrafia, però en dosis molt més elevades—. Aquest producte, una vegada captat pel teixit tiroidal hiperactiu, emet radiacions d’una intensitat tal que el destrueix. És un tractament efectiu, però té l’inconvenient que, al cap d’un període de temps variable, pot arribar-se a destruir una part tan important de la glàndula que es pot produir hipotiroïdisme; de fet, al cap d’un any, aquesta circumstància es pot manifestar fins en el 10% dels casos, i passats deu anys pot arribar al 50%. Per això, aquesta teràpia se sol emprar quan el tractament mèdic no ha donat resultat i el quirúrgic, per les condicions del pacient, no pot dur-se a terme, o bé perquè es tracta d’un nòdul hiperactiu petit i ben localitzat.

El tractament de la crisi tirotòxica requereix l’ingrés del malalt en un centre sanitari, de vegades fins i tot en la unitat de vigilància intensiva. Sovint cal fer davallar la temperatura corporal, mitjançant banys freds o fins i tot amb tècniques d’hibernació; administrar oxigen i també aplicar-hi respiració assistida, i administrar diversos medicaments, com ara cardiotònics, beta-blocadors, antitiroidals de síntesi i corticoides.

El tractament de l’exoftàlmia requereix una sèrie de precaucions, per tal d’evitar les lesions oculars, com ara l’aplicació de compreses calentes, mantenir el cap alt per a dormir, o aplicar substàncies protectores de la còrnia. Pot ésser útil l’administració de fàrmacs diürètics, i també corticoides, d’aplicació tòpica o per via general. Si l’evolució és desfavorable, hom pot recórrer a la radioteràpia de l’òrbita ocular, la qual cosa pot aturar-ne l’agreujament. Si no hi ha altre remei, es pot recórrer a la cirurgia: caldrà triar entre les diferents tècniques quirúrgiques segons les alteracions oculars presents en cada cas.