Funció de les plaquetes. Coagulació de la sang

Les plaquetes tenen un paper fonamental en l’hemostàsia, és a dir, el mecanisme que es desenvolupa per a interrompre l’hemorràgia consegüent a l’esquinçament d’un vas sanguini. En aquest procés complex no solament intervenen les plaquetes, sinó també una sèrie de substàncies, moltes de naturalesa proteica, que circulen en el plasma o que es troben a l’interior de les plaquetes, anomenades factors de la coagulació, l’activitat dels quals és indispensable perquè s’aturi d’una manera eficaç la pèrdua sanguínia i es recuperi la indemninat del vas sanguini lesionat. Una manca de plaquetes impedeix que es dugui a terme correctament l’hemostàsia i s’aturi l’hemorràgia. Passa el mateix quan falta algun factor de la coagulació, per exemple a causa d’una anomalia genètica que n’impedeix l’elaboració correcta, com en el cas de l’hemofília; o també per una malaltia del fetge, ja que alguns factors se sintetitzen en aquest òrgan; o bé per un defecte de vitamina K, indispensable perquè alguns d’aquests factors es puguin elaborar. Hi ha diversos factors de la coagulació de naturalesa diversa que s’anomenen amb xifres romanes, com consta en el quadre.

Factors de la coagulació
Nomenclatura numèrica Sinònims principals
factor I fibrinogen
factor II protrombina
factor III tromboplastina hística
factor IV calci
factor V proaccelerina; factor làbil
factor VII proconvertina; factor estable
factor VIII factor antihemofílic A
factor IX factor antihemofílic B
factor X factor Stuart-prower
factor XI PTA; antecedent tromboplastínic del plasma
factor XII factor Hageman; factor contacte
factor XIII factor estabilitzant de la fibrina
factor 3 plaquetari

L’objectiu de l’hemostàsia és inhibir ràpidament la sortida de sang del vas lesionat, obturar la lesió i recompondre la paret vascular. En general, hom considera aquest procés dividit artificialment en tres fases, per tal d’afavorir-ne la descripció: l’hemostàsia primària, la coagulació i la destrucció del coàgul o fibrinòlisi.

L’hemostàsia primària és el primer pas en la detenció de l’hemorràgia. D’una banda, en lesionar-se un vas sanguini, de manera reflexa es produeix una vasoconstricció important en la zona per tal de reduir la quantitat de sang que arriba a la lesió. D’altra banda, les plaquetes que circulen per aquesta zona es dirigeixen cap a les vores de la lesió vascular i s’adhereixen a les parets del vas i entre si. Aquest procés, anomenat agregació plaquetària, té la finalitat de formar una massa sòlida que obturi la lesió, anomenada trombe plaquetari. Aquest trombe interromp l’hemorràgia, per bé que només temporalment, ja que és molt làbil i pot ésser empès per la circulació de la sang i deixar oberta novament la ferida. Així, cal que immediatament es formi una massa més sòlida, amb substàncies que obstrueixin amb fermesa l’obertura, procés anomenat coagulació.

El procés de coagulació o solidificació de la sang requereix l’acció dels diversos factors, que reaccionen en cadena fins a formar un coàgul sanguini, és a dir, una massa més sòlida que el trombe plaquetari, capaç d’aturar l’hemorràgia definitivament. L’objectiu d’aquestes reaccions és convertir el factor I o fibrinogen, una proteïna plasmàtica soluble, en fibrina, una proteïna insoluble que forma un entramat que atrapa els elements cel·lulars de la sang i obtura adequadament la lesió vascular.

La coagulació pot ésser activada per dos mecanismes, la via exògena i la via endògena, que es diferencien pels factors que intervenen en cadascun d’ells. En la via exògena, el contacte de certs factors procedents dels teixits del vas sanguini lesionat amb el plasma desencadena l’acció: en presència del factor VII s’activa el factor X; aquest procés és accelerat pel factor V. En la via endògena, que utilitza exclusivament factors presents en el plasma, la reacció es desencadena en entrar en contacte el plasma amb l’endoteli alterat del vas sanguini: interactuen els factors XII, XI, IX, VIII i el factor 3 plaquetari, procedent de l’interior de les plaquetes, de manera que s’activa el factor X. En definitiva, ambdues vies tenen la finalitat d’activar el factor X, que actua transformant la protrombina, que d’aquesta manera esdevé trombina, la funció de la qual és transformar el fibrinogen en fibrina i originar la constitució del coàgul. Posteriorment, una substància procedent de l’interior de les plaquetes, la trombostenina, produeix una retracció del coàgul, que esdevé més compacte i sòlid.

La coagulació es limita a la zona lesionada gràcies a l’existència dels anomenats inhibidors plasmatics, substàncies presents en el plasma que neutralitzen els factors de la coagulació activats en la sang, llevat de la zona de l’hemorràgia.

Quan la lesió ja es va cicatritzant, el coàgul es va desfent fins que es restableix la circulació normal de la zona afectada. Aquest procés, que s’anomena fibrinòlisi, consisteix a transformar la fibrina insoluble en elements solubles per tal que el coàgul es dissolgui. Aquest procés requereix l’acció d’una proteïna present en el plasma, el plasminogen, que s’activa i transforma en plasmina, un enzim capaç de degradar la fibrina que forma el coàgul. Amb la dissolució del coàgul i la cicatrització del vas lesionat es recupera la normalitat de la circulació després d’una hemorràgia.