Definició
És anomenada insuficiència renal la disminució o pèrdua de la capacitat funcional dels ronyons. Aquest trastorn, que pot ésser temporal o permanent, es caracteritza per una reducció notable de la filtració de la sang als glomèruls renals, la conseqüència de la qual és un augment dels nivells sanguinis d’urea i d’altres productes de rebuig. Aquesta afecció pot ésser deguda a nombroses causes, i origina una fallada més o menys global de les funcions del ronyó, que ocasiona nombroses alteracions en tot l’organisme i, sense tractament adequat, pot constituir causa de mort. En els casos més avançats, el tractament requereix l’aplicació de diverses tècniques per a substituir la funció dels ronyons malalts, com l’hemodiàlisi, o la pràctica d’una trasplantació renal.
Causes i tipus
La insuficiència renal pot tenir causes molt diverses, ja que hi ha molts factors que poden alterar la funció dels ronyons. Segons el grau del trastorn produït per aquestes causes i la seva durada, hom diferencia bàsicament dos tipus d’insuficiència renal, que originen diverses formes de presentació i evolució: la insuficiència renal aguda i la insuficiència renal crònica.
La insuficiència renal aguda (IRA) constitueix un tipus d’insuficiència renal que es presenta de forma sobtada i que en general remet completament amb un tractament adequat. Segons la localització del trastorn causant amb relació al ronyó, hom diferencia tres varietats d’IRA: pre-renal, renal i postrenal.
La IRA pre-renal és la causada per qualsevol trastorn localitzat fora del mateix aparell urinari que ocasioni una disminució del flux sanguini als ronyons i, per tant, origini un reducció de la filtració glomerular. La reducció del flux de sang renal pot ésser causada per diversos trastorns, com una pèrdua de sang deguda a una hemorràgia important; pèrdua de plasma esdevinguda per cremades extenses; trastorns que causin pèrdues de líquids de l’organisme, com ara vòmits i diarrees abundants; trastorns que ocasionin una dilatació massiva dels vasos sanguinis, com una infecció generalitzada o septicèmia o bé una reacció al·lèrgica greu o reacció anafilàctica; o trastorns que disminueixin la força de contracció del cor, com un infart de miocardi, o una embòlia pulmonar. En tots aquests casos, per a intentar de corregir la suposada deficiència de líquids corporals s’incrementa notablement als túbuls renals la reabsorció d’aigua i les sals filtrades als glomèruls. Per tant, es redueix el volum d’orina elaborada i es limita la quantitat de substàncies de rebuig que poden ésser excretades, encara que les estructures renals funcionin correctament. Si el trastorn no és tractat precoçment, la reducció de l’aportació de sang als ronyons ocasiona una deficiència d’oxigen i substàncies nutritives en les mateixes cèl·lules renals, el funcionament de les quals s’altera i fins i tot poden arribar a morir. D’aquesta manera la IRA pre-renal pot esdevenir una IRA renal.
La IRA renal o IRA intrínseca és la causada per qualsevol trastorn que afecti les cèl·lules renals i alteri les funcions dels nefrons. Gairebé totes les malalties renals agudes, si són greus, poden causar una IRA, a través de tres tipus de mecanismes diferents.
El mecanisme causal més comú, responsable del 75% dels casos d’IRA, és la lesió tubular aguda, anomenada igualment necrosi tubular aguda o nefropatia vasomotora, caracteritzada per una alteració de les cèl·lules als túbuls renals. La lesió tubular aguda pot ésser deguda a una disminució del flux sanguini renal, que prèviament causa una IRA pre-renal, o bé al dipòsit anormal als túbuls renals de substàncies elaborades pel mateix organisme o procedents de l’exterior. Així, la destrucció massiva d’hematies o hemòlisi pot causar una lesió tubular aguda deguda al dipòsit, als túbuls renals, de grans quantitats d’hemoglobina, un pigment contingut a les hematies o glòbuls vermells de la sang. Igualment poden causar lesió tubular l’eliminació renal massiva de mioglobina, un pigment que es troba als músculs i que es pot produir a conseqüència d’un traumatisme greu, o bé el dipòsit d’algunes substàncies anòmales originades per unes malalties determinades, com el mieloma. També poden alterar la funció tubular els dipòsits d’àcid úric o de calci, produïts a conseqüència d’una hiperuricèmia o una hipercalcèmia, respectivament. Les substàncies tòxiques per als túbuls renals procedents de l’exterior són diverses: medicaments administrats a dosis elevades, especialment antibiòtics i antiinflamatoris; metalls pesants com el mercuri o el plom, que poden ésser ingerits accidentalment en ambients laborals; dissolvents emprats en activitats industrials, com el tetraclorur de carboni; toxines contingudes en bolets verinosos, etc.
Hi ha trastorns que originen una IRA inicialment mixta, en què intervenen factors pre-renals als quals s’afegeix una eliminació massiva de substàncies que es dipositen als túbuls i ocasionen ràpidament una lesió tubular. Això pot passar, per exemple, en diversos trastorns que es produeixen durant l’embaràs, com l’avortament sèptic o l’eclàmpsia, o bé, accidentalment, en intervencions quirúrgiques majors, especialment del sistema càrdio-vascular o l’aparell digestiu.
En els casos esmentats, les susbtàncies dipositades obstrueixen els túbuls renals i impedeixen l’excreció de la filtració glomerular. En no poder ésser evacuades l’aigua i les substàncies filtrades, s’incrementa la pressió als túbuls, de manera que s’oposa a la pressió de la filtració glomerular. Així, s’interromp la filtració i es produeix una constricció reflexa de les arterioles que irriguen els nefrons. D’aquesta manera hi ha una reducció notable del volum d’orina i una retenció exagerada d’aigua i de productes de rebuig.
Un altre mecanisme pel qual es pot produir una IRA intrínseca és l’alteració del glomèrul causada per una glomerulonefritis, les característiques de la qual són descrites en l’article següent.
El mecanisme menys freqüent és el causat per una alteració dels vasos sanguinis del ronyó que es pot produir en diversos trastorns, com ara vasculitis que afectin els vasos renals, nefroangiosclerosi o necrosi cortical aguda. En aquests casos, s’altera la circulació en els mateixos vasos sanguinis renals, la qual cosa redueix la irrigació dels glomèruls i per tant disminueix la filtració glomerular.
La IRA postrenal és la causada per qualsevol trastorn obstructiu de les vies urinàries que impedeixi l’evacuació de l’orina i que, per tant, interrompi la filtració glomerular. Així, doncs, es presenta en lesobstruccions urinàries agudes completes, de tipus supravesical bilateral o bé de tipus infravesical, les característiques de les quals es descriuen en l’article corresponent. Les causes més comunes són la litiasi urinària bilateral o l’obstrucció ureteral en el cas de ronyó únic, i els trastorns prostàtics que causen retenció urinària.
La insuficiència renal crònica (IRC) constitueix un trastorn caracteritzat per una destrucció progressiva dels nefrons, que origina una deterioració gradual de totes les funcions renals, generalment irreversible, i obliga a seguir un tractament permanent. Gairebé qualsevol malaltia crònica de l’aparell urinari pot menar a una insuficiència renal en les seves fases avançades. Les causes més comunes són la glomerulonefritis, la poliquistosi renal, la nefropatia diabètica, la hipertensió arterial, la nefritis intersticial per analgèsics, les obstruccions urinàries, la pielonefritis crònica i diverses malalties renals hereditàries. Totes aquestes malalties ocasionen lesions als nefrons que n’impedeixen el funcionament, però la fallada renal pot passar inadvertida durant molt de temps perquè la funció dels nefrons afectats pot ésser suplida temporalment pels nefrons sans. Així, en reduir-se la filtració glomerular als glomèruls dels nefrons malalts, s’incrementa notablement la filtració als glomèruls restants. Tanmateix, però, quan s’arriben a lesionar més del 75% dels nefrons, el teixit renal restant no és capaç de mantenir una funció renal adequada i apareix definitivament la insuficiència renal.
| Tipus | Causes més comunes | ||
|---|---|---|---|
| aguda | pre-renal |
disminució del volum sanguini: hemorràgies, cremades extenses vasodilatació massiva: septicèmia, xoc anafilàctic insuficiència cardíaca: infart de miocardi, embòlia pulmonar |
|
| renal |
lesió tubular aguda |
||
| isquèmica (prèviament pre-renal): causes pre-renals | |||
| tòxica: hemòlisis, traumatismes greus, tòxics industrials, medicaments | |||
| lesió glomerular: glomerulonefritis agudes | |||
| lesió vascular: vasculitis, infart renal | |||
| postrenal |
obstrucció urinària supravesical bilateral aguda: litiàsi urinària obstrucció urinària intravesical aguda: trastorns prostàtics |
||
| crònica |
trastorns del glomèrul: glomerulonefritis cròniques trastorns túbulo-intersticials: pielonefritis crònica, poliquistosi renal, uropatia obstructiva crònica trastorns vasculars: hipertensió arterial, diabetis |
||
Símptomes, evolució i complicacions
Les manifestacions de la insuficiència renal varien notablement segons el tipus de què es tracti, ja que en cas d’IRA el trastorn es desenvolupa amb tanta rapidesa que només es manifesten algunes alteracions de la funció renal, mentre que en la IRC es van manifestant de manera progressiva alteracions en totes les funcions renals.
La IRA es presenta generalment en quatre fases.
La primera fase, o fase inicial, correspon al període durant el qual es desenvolupen les lesions al ronyó, en què prevalen els símptomes propis del trastorn causant, i els trastorns renals poden passar inadvertits. La durada d’aquesa fase és variable, segons la causa que l’origina, i pot oscil·lar des d’unes hores fins a set dies.
La segona fase, o fase oligúrica, es presenta quan les lesions renals desenvolupades arriben a produir una davallada notable de la filtració glomerular, que origina oligúria, és a dir, una davallada notable del volum d’orina evacuada o diüresi, que es redueix a uns 400 o 500 ml al dia. De vegades es produeix una anúria, una diüresi pràcticament nul·la, inferior a 100 ml diaris. La reducció de la filtració glomerular origina una retenció d’aigua i de productes de rebuig, com és la urea, i una alteració en la regulació de la concentració sanguínia de sals i d’altres substàncies. L’alteració dels nivells d’aquestes substàncies en la sang provoca nombrosos trastorns en diversos òrgans.
Són freqüents els trastorns hematologies o sanguinis. Habitualment es presenta anèmia, és a dir, una davallada del nivell normal d’hemoglobina, un pigment transportador d’oxigen contingut a les hematies. Aquest trastorn és degut, d’una banda, al fet que la fallada renal ocasiona una reducció de la formació d’eritropoetina, una hormona elaborada al ronyó que estimula la producció d’hematies en la medul·la òssia, i, de l’altra, al fet que els trastorns metabòlics, com és l’augment de la urea, interfereixen en la formació de glòbuls vermells. L’anèmia origina diversos símptomes, com ara pal·lidesa, sensació de cansament o acceleració del pols. També és freqüent que es produeixin alteracions de la coagulació, que fàcilment poden causar hemorràgies internes o externes.
D’altra banda, les alteracions metabòliques originen en alguns casos diversos trastorns de l’aparell digestiu, com ara nàusees i vòmits. Amb una freqüència inferior, de vegades es presenta ili paralític, és a dir, la interrupció dels moviments intestinals. A més, a causa dels trastorns de la coagulació, es poden produir hemorràgies digestives que originin vòmits de sang o bé deposicions amb sang.
Igualment, es poden presentar diversos trastorns i complicacions en el sistema respiratori i el càrdio-vascular. Així, és comú que hi hagi un cert grau de dispnea o dificultat respiratòria, pel fet que la retenció d’aigua i de sals pot causar insuficiència cardíaca i edema pulmonar, com també hipertensió arterial deguda a l’acumulació de líquids. Més estranyament es produeix una pericarditis. En una quarta part dels casos s’esdevenen trastorns del ritme cardíac o arítmies, causats principalment per les alteracions que s’estableixen en la concentració sanguínia de les sals minerals; aquestes arítmies poden arribar a ésser greus i comportar una aturada cardíaca.
El sistema nerviós també és afectat per les alteracions metabòliques causades per la IRA, ja que els productes de rebuig retinguts impedeixen el funcionament normal de les cèl·lules nervioses. En general es presenta somnolència, irritació i alentiment de les funcions mentals. Igualment es poden manifestar rampes musculars i menys sovint convulsions generalitzades. En els casos més greus es produeix confusió, desorientació i es pot arribar a instaurar un estat de coma.
Un altre tipus de complicacions freqüents són les infeccions, que es presenten aproximadament en la meitat dels malalts afectats per una IRA. Són degudes a les alteracions metabòliques que interfereixen en el funcionament del sistema immunitari, i a les infeccions afavorides per algunes de les complicacions esmentades —l’estat de coma, per exemple— o per algunes de les mesures terapèutiques que s’adopten, com el cateterisme vesical. Les infeccions es localitzen sobretot als pulmons i les vies urinàries.
La durada d’aquesta segona fase és molt variable, segons la causa i l’estat previ del ronyó en cada persona afectada. En una tercera part dels casos, generalment en la IRA causada per tòxics, aquesta fase és gairebé inexistent i es passa directament de la fase inicial a la tercera fase. En la resta dels casos, l’oligúria es manté per terme mitjà entre 10 i 14 dies, encara que de vegades es manté solament unes quantes hores mentre que en d’altres es prolonga fins a unes vuit setmanes.
La tercera fase, o fase poliúrica, es presenta quan els trastorns causants de la IRA es comencen a resoldre, i per tant es restableix la filtració glomerular, però sense que s’hagin recuperat encara les funcions de reabsorció d’aigua i de sals als túbuls renals. Així, s’esdevé un augment progressiu de la diüresi, que se sol incrementar entre 300 i 400 ml cada dia, fins que es manifesta una poliúria, és a dir, un volum de diüresi superior al que hom considera normal, per bé que no sol sobrepassar els 3 o 4 litres cada dia. Així, doncs, es produeix una eliminació massiva d’aigua i de sals que pot originar deshidratació i trastorns metabòlics per manca de sals. De manera progressiva, comencen a cedir els trastorns desenvolupats en la fase oligúrica, especialment els deguts a retenció d’aigua i sals. Tanmateix, però, l’eliminació normal d’urea i productes de rebuig triga més temps a recuperar-se, de manera que els nivells que els corresponen en la sang es mantenen elevats, i els trastorns deguts a les alteracions metabòliques no cedeixen fins a la fase següent. La fase poliúrica sol mantenir-se entre 4 i 20 dies, tot i que el límit és difícil d’establir, perquè, de fet, aquesta fase es prolonga de manera progressiva amb la següent.
La quarta fase, o fase de recuperació, es produeix quan les lesions renals ja remeten, i per tant es recuperen de manera progressiva totes les funcions del ronyó. En aquesta fase, de manera gradual, el volum de diüresi es va reduint fins que ateny els nivells normals, augmenta l’excreció d’urea i d’altres productes de rebuig i es recupera la capacitat de regular les concentracions sanguínies de sals i d’altres substàncies. Per tant, les alteracions metabòliques remeten, i els símptomes desapareixen de manera progressiva. La durada d’aquesta fase és molt variable segons la causa de la IRA. En la majoria dels casos la recuperació arriba a ésser total si s’han pogut evitar o tractar a temps les complicacions que es podrien haver presentat. En les persones d’edat, però, o en les que prèviament presentaven alguna alteració renal, pot persistir un defecte de la filtració glomerular o de la capacitat de concentrar l’orina. En general, la recuperació és millor en els casos d’IRA de causa pre-renal o postrenal, mentre que en els de causa renal depèn de la reversibilitat del trastorn causal.
La IRC es desenvolupa de manera molt més lenta que la IRA, la qual cosa permet que s’estableixin mecanismes compensadors i que la malaltia progressi sense originar símptomes durant algun temps, de vegades durant períodes prolongats. A mesura que la lesió dels ronyons evoluciona, la IRC passa successivament per quatre fases.
Mentre els nefrons lesionats representen menys del 50% del total, la IRC es troba en la fase latent, durant la qual no es presenten trastorns manifestos, perquè els nefrons sans mantenen les funcions renals dins uns límits tolerables.
Quan entre el 50% i el 75% dels nefrons resulten afectats, es presenta la IRC en fase compensada, en què els túbuls renals són incapaços de reabsorbir la gran quantitat d’aigua filtrada als glomèruls sans per compensar la funció dels nefrons destruïts, i per tant augmenta l’evacuació d’orina i s’esdevé poliúria. En general, la poliúria es percep inicialment perquè es produeix nictúria, és a dir que la persona afectada sent la necessitat reiterada d’orinar a la nit.
En aquesta fase es poden manifestar a més alguns altres trastorns deguts al fet que es redueix la capacitat per a eliminar productes de rebuig, com la urea i la creatinina, de manera que els nivells d’aquestes substàncies en la sang s’eleven i poden ocasionar alteracions metabòliques. Així, aquestes alteracions poden fer que la persona que n’és afectada perdi la gana, se senti cansada i somnolenta, i que experimenti una disminució de l’agudesa mental. També és freqüent que hi hagi hipertensió arterial i anèmia.
L’equilibri de la funció renal en aquesta fase és molt inestable, i qualsevol trastorn, com una infecció banal, pot fer que es descompensi i que s’esdevingui una insuficiència renal més avançada. Tanmateix, però, amb un tractament adequat es pot tornar a restablir una insuficiència renal compensada.
Quan solament funcionen menys de la quarta part dels nefrons, la IRC entra en la fase descompensada, en què es troben alterades totes les funcions renals, la poliúria és constant i es perd la capacitat de diluir i concentrar l’orina adequadament. Així, quan es produeix un augment de l’aportació d’aigua a l’organisme, els pocs nefrons sans no són capaços d’eliminar-la adequadament i es produeix una retenció d’aigua. Al contrari, si el consum de líquids és escàs, no es reabsorbeix prou aigua als túbuls i es produeix una deshidratació. La destrucció de nefrons també altera la regulació de la concentració sanguínia de sals minerals, i l’equilibri de l’excreció d’àcids i bases que s’efectua al ronyó. Així, el ronyó és incapaç d’adaptar l’excreció de sodi a la quantitat ingerida, i es pot produir fàcilment una retenció de sodi; igualment es pot produir una acidosi o augment del nivell d’acidesa en la sang. Totes aquestes alteracions interfereixen en els processos metabòlics que tenen lloc a l’organisme i causen múltiples trastorns.
Finalment, quan menys del 5% dels nefrons continuen funcionant, la IRC es troba en una fase terminal, en què es presenta una disminució notable del volum d’orina eliminada o oligúria. Si no s’hi aplica una mesura terapèutica per a suplir la funció dels ronyons, en aquesta fase els trastorns metabòlics afecten ja tots els òrgans i originen alteracions de les funcions vitals que causen la mort.
A conseqüència de les alteracions metabòliques produïdes des de l’inici de la fase descompensada fins al final de la fase terminal, s’instaura progressivament la urèmia o síndrome urèmica, que és un conjunt de trastorns consegüents a una reducció important de la filtració glomerular, la manifestació més coneguda de la qual és l’augment d’urea en la sang.
Les primeres manifestacions de la urèmia corresponen sovint a l’aparell digestiu. Així, a més de la pèrdua de gana esmentada, és freqüent que la persona que n’és afectada tingui nàusees i vòmits. És habitual també la sensació de tenir la boca seca i el mal gust de boca, que se sol referir com un gust metàl·lic. Igualment sovint l’alè fa pudor i origina una olor característica, anomenada fetor urèmica. També són freqüents els trastorns bucals inflamatoris, com estomatitis o gingivitis. En fases avançades, la llengua s’enfosqueix i adopta un color torrat, i són freqüents les ulceracions al tub digestiu, que poden causar hemorràgies digestives. Sovint, hi ha persones que presenten singlot, originat per la irritació del nervi frènic causada per la urèmia. Tots aquests trastorns poden alterar la nutrició, de manera que a llarg termini se sol produir una pèrdua de pes important i, en els infants, un retard del creixement.
A més, la IRC també pot causar nombroses alteracions en el sistema càrdio-vascular. Així, la retenció d’aigua i de sodi sol originar hipertensió arterial, que es presenta en el 80% dels casos. És freqüent també que s’estableixi una aterosclerosi, a causa del fet que el desenvolupament d’aquesta malaltia vascular és afavorit per la hipertensió i d’altres alteracions que també es manifesten en la IRC, com és l’augment de nivells de glucosa en la sang o hiperglucèmia, i l’increment dels nivells de greixos de tipus triglicèrids en la sang o hipertrigliceridèmia. Per aquesta raó es presenten amb freqüència complicacions de l’aterosclerosi, com els accidents vasculars cerebrals i l’infart de miocardi, que en l’actualitat constitueixen la principal causa de mort de pacients amb IRC terminal. La retenció d’aigua i de sals sol causar a més insuficiència cardíaca congestiva, que origina diversos símptomes, com ara dificultat respiratòria o dispnea, i que en les fases avançades pot ocasionar la formació de vessament pericàrdic o d’un edema de pulmó. En la fase terminal es pot presentar pericarditis deguda a la irritació del pericardi per la urea acumulada, que origina un dolor toràcic. També són freqüents les arítmies cardíaques degudes a l’alteració dels nivells de sals minerals, principalment del potassi, que poden ocasionar una aturada cardíaca, com en la IRA.
Als pulmons també es poden produir diversos trastorns com l’anomenat pulmó urèmic, que es caracteritza per un edema pulmonar no causat per insuficiència cardíaca, sinó per les substàncies de rebuig acumulades als teixits pulmonars. També es pot desenvolupar una fibrosi pulmonar pel dipòsit de calci als teixits pulmonars. En les fases finals és probable que es manifesti igualment una pleuritis que de vegades coincideix amb la pericarditis i origina un dolor toràcic de tipus pleurític.
Són habituals també els trastorns del sistema nerviós a diferents nivells. El trastorn nerviós més important és l’encefalopatia urèmica, un trastorn del funcionament cerebral que es desenvolupa progressivament a mesura que disminueix la filtració glomerular, si no s’hi efectua un tractament adequat. Els primers símptomes solen consistir en irritabilitat, insomni, sensació de cansament i pèrdua de la capacitat de concentració. Posteriorment es poden presentar tremolors generalitzats, vertigen i alteracions de la marxa. En la fase terminal es manifesten desorientació, confusió, al·lucinacions, convulsions i finalment coma. Si no s’evita aquest procés amb la instauració del tractament adequat, se sol desarrollar també, en les fases més tardanes, la neuropatia perifèrica urèmica, que ocasiona alteracions de la sensibilitat i la motricitat. Aquest trastorn origina, en un 40% de les persones afectades per una IRC, sensació de coïssor i punxades a les cames, que empitjora de nit i millora en caminar i moure les cames.
Els trastorns hematologies també són freqüents en la IRC i consisteixen fonamentalment en anèmia, trastorns de la coagulació causants d’hemorràgies i trastorns immunitaris que predisposen a infeccions freqüents. En la pell se solen manifestar igualment diversos símptomes, com ara sequedat i coïssor. El color de la pell sol ésser d’un groc pàl·lid a causa de l’anèmia, i sovint es presenten nombrosos hematomes o vessament de sang deguts a les alteracions de la coagulació. També són comuns els edemes, que consisteixen en tumefaccions de la pell causades per retenció de líquids que principalment es presenten en les parpelles. De vegades sobre la pell es forma l’anomenat gebre urèmic, que consisteix en una capa d’escames blanquinoses constituïdes per la cristal·lització de la urea continguda en la suor.
Als ulls se solen presentar calcificacions o dipòsits de calci en les diverses estructures que els formen, i es poden desenvolupar infeccions repetides que originen un envermelliment de l’ull anomenat ull urèmic.
El funcionament del sistema endocrí és igualment afectat per la IRC, i s’hi originen alteracions hormonals causants de diversos trastorns de l’erecció en l’home, amenorrea en les dones, infertilitat o endarreriment del desenvolupament puberal en els infants.
Són comunes també les alteracions del metabolisme. En general, es produeix una alteració de la regulació dels nivells de glucosa en la sang que origina una pseudodiabetis, amb augments i davallades freqüents de la glucèmia. També és habitual que es manifesti un increment dels nivells de greixos de tipus triglicèrids anomenat hipertrigliceridèmia, i una davallada dels nivells de proteïnes o hipoproteïnèmia.
Als ossos i les articulacions es poden presentar diverses alteracions pel fet que la IRC causa un increment dels nivells sanguinis de fosfat i una davallada dels de calci, com també una manca de vitamina D. En conseqüència, es desenvolupa un hiperpara-tiroïdisme secundari i d’altres alteracions com ara osteomalàcia en els adults, o raquitisme en els infants. Aquestes alteracions no solen originar símptomes gaire manifestos, i generalment es descobreixen en efectuar estudis radiografies, però de vegades poden causar dolors ossis i fins i tot facilitar la producció de fractures davant traumatismes mínims.
Diagnosi
La diagnosi de la insuficiència renal pot ésser suggerida pels símptomes i l’exploració física, però s’estableix fonamentalment amb anàlisis de sang i d’orina i a partir de les proves de funció renal. Tanmateix, però, les dades recollides en un interrogatori detallat són importants per a determinar si la persona afectada ha presentat símptomes de malalties renals o d’altres malalties que podrien haver afectat el ronyó. També s’efectua un examen físic general per tal de comprovar si hi ha signes que corresponguin a les complicacions esmentades.
L’alteració més important que es detecta en les proves, característica de la insuficiència renal, és l’increment dels nivells d’urea en la sang i d’altres productes de rebuig, com la creatinina. Les alteracions restants que es poden trobar depenen del tipus d’insuficiència renal o de la fase de desenvolupament en què es trobi la malaltia.
Així, en la fase inicial d’IRA hi ha una davallada de la concentració del sodi en l’orina i un increment dels nivells de sang, ja que n’eleva la reabsorció. En la fase oligúrica de la IRA, la quantitat de sodi eliminada amb l’orina és molt elevada, i els nivells en la sang disminueixen pel fet que els túbuls alterats deixen de reabsorbir-lo; en aquesta fase, en l’orina es troben també moltes cèl·lules i cilindres, formats per restes de teixit renal destruït. Es poden trobar a més diverses alteracions en les concentracions sanguínies de sals i d’altres substàncies, com l’augment dels nivells de potassi o hiperpotassèmia, l’increment dels nivells de fosfat o hiperfosfatèmia, la davallada dels nivells de calci o hipocalcèmia i l’augment dels nivells d’àcid úric o hiperuricèmia. També és habitual que es detecti una davallada del nombre d’he-maties i alteracions de la coagulació. En la fase poliúrica, a causa de l’eliminació massiva d’aigua i de sals, els nivells de sodi en la sang davallen i es presenta una hiponatrèmia; es poden trobar també d’altres alteracions, com ara la davallada del nivell de potassi o hipopotassèmia i increment dels nivells de calci o hipercalcèmia.
Les proves són determinants igualment per a establir la fase evolutiva de la IRC. En la IRC en fase latent, les xifres d’urea i de creatinina es troben de vegades dins els límits normals, i el trastorn solament es pot detectar si es determina la taxa de filtració glomerular, que es troba disminuïda. En la fase compensada de la IRC els nivells d’urea i creatinina estan per sobre del que és normal, però els nivells de sals i l’acidesa de la sang es poden trobar dintre la normalitat. En la fase descompensada, a més d’un increment notable dels nivells d’urea i creatinina, ja hi ha alteracions generals, com una disminució del nivell de sodi o hiponatrèmia, una davallada del calci o hipocalcèmia i un augment del fòsfor. Finalment, en la fase terminal, hom detecta un augment important dels nivells de potassi o hiperpotassèmia i una acidosi marcada.
Per confirmar la diagnosi del tipus de lesió renal produïda i establir-ne la causa, són fonamentals d’altres exploracions complementàries, i també els exàmens radiològics i la biòpsia renal. Així, en la IRA, l’examen radiològic pot posar de manifest un engrossiment dels ronyons, mentre que en les fases finals de la IRC se sol descobrir que els ronyons estan retrets.
La biòpsia evidencia diverses alteracions, segons el tipus de lesió produïda. Així, per exemple, en la IRA en fase oligúrica hi pot haver una destrucció de túbuls i una retenció de líquids o edema als espais intersticials del ronyó.
En cada cas, de vegades cal efectuar d’altres proves per a establir l’origen de la insuficiència, com ara ecografies renals o tomografia axial computada.
Tractament
Sempre que sigui possible, la mesura terapèutica més eficaç és el tractament del trastorn causant de la insuficiència renal. El tractament de la causa sol ésser possible i eficaç en la IRA, sobretot quan és prerenal o postrenal. En la IRC, en canvi, tant el trastorn causant com les lesions renals sovint ja són irreversibles en el moment que es diagnostiquen; en aquest cas, solament és possible de recórrer a mètodes terapèutics pal·liatius.
Es pot evitar el desenvolupament complet de les lesions renals en la IRA si hom adopta mesures terapèutiques preventives en la fase inicial. Les principals mesures que es poden aplicar en aquesta fase són la reposició del volum sanguini perdut amb l’administració de sèrums o de sang; l’administració de medicaments diürètics, que incrementen la formació d’orina i l’administració d’antídots específics en el cas d’intoxicacions.
Quan la insuficiència renal ja s’ha instaurat, tant si es tracta d’una IRA com d’una IRC és fonamental de mantenir un equilibri entre l’aportació i l’eliminació de líquids de l’organisme per a evitar la retenció d’aigua o la deshidratació. Així, en les fases oligúrica i poliúrica de la IRA hom efectua un control rigorós de la diüresi i del pes corporal, i s’administra amb sèrums i begudes la quantitat de líquid adequada per reposar les pèrdues esdevingudes. En la IRC, la set sol ésser una bona indicadora de les necessitats d’aigua de l’organisme, de manera que en general el malalt pot beure la quantitat d’aigua que vulgui per calmar-la. Solament en les fases finals de la IRC cal restringir els líquids. En qualsevol cas, si cal, s’administren medicaments diürètics.
Davant qualsevol tipus d’insuficiència renal, és important l’aplicació d’una dieta alimentària que aporti les calories i les substàncies necessàries per a cobrir les necessitats nutritives del malalt, però que eviti l’excés de substàncies que el ronyó no elimina. La dieta s’elabora en cada cas concret segons l’estat de la funció renal. En general, hom disminueix l’aportació de proteïnes perquè el metabolisme d’aquestes substàncies nutritives origina la formació d’abundants productes de rebuig que es retenen en el cas d’insuficiència renal, com la urea. Per aquesta raó, es limita el consum d’aliments molt rics en proteïnes, com ara la llet i els productes que se’n deriven, carn, peix, ous i llegums. Tanmateix, però, aquests aliments no es retiren completament, perquè aporten aminoàcids essencials per al metabolisme, per bé que hom procura que l’aportació de proteïnes diària no superi els 0,6 g per 1 kg de pes. La sal es restringeix quan es produeix una hipernatrèmia o quan es manifesten complicacions degudes a la retenció d’aigua i de sal, com edemes, hipertensió arterial o insuficiència cardíaca. En aquests casos, a més de no afegir sal als menjars, cal evitar els aliments que ja en contenen una concentració elevada, com els embotits, les conserves, els formatges secs o els fruits secs. En el cas d’IRC s’adopten a més d’altres precaucions per a corregir els trastorns metabòlics que ocasiona. Així, per controlar l’augment de triglicèrids, hom evita l’excés de greixos saturats, que són especialment els d’origen animal, i s’aporten fonamentalment greixos insaturats, que són els continguts als aliments vegetals. Per a corregir la hiperglucèmia es prefereixen els aliments que contenen hidrats de carboni d’absorció lenta, com ara cereals, verdures i hortalisses, i s’eviten els que contenen hidrats de carboni d’absorció ràpida, com el sucre i els dolços.
Les mesures dietètiques no són suficients per a corregir els trastorns metabòlics importants, i, donat cas que es presentin, cal a més l’administració de medicaments. Així, si es produeix una hiperpotassèmia, cal de vegades l’administració de medicaments com les resines d’intercanvi, que eviten l’increment del nivell de potassi. Si es produeix un augment del nivell de fosfats, és útil l’administració d’hidròxid d’alumini o d’altres medicaments que el redueixen. En el cas d’acidosi, de vegades cal administrar bicarbonat o d’altres medicaments. En la IRC cal prendre en alguns casos vitamines i minerals que completen la dieta.
Pot ésser també útil l’administració d’alguns medicaments per eliminar uns símptomes determinats. Així, poden ésser eficaços els antihistamínics, que redueixen la coïssor.
S’efectua a més el tractament que correspon a les complicacions que es podrien presentar, com ara l’anèmia, la insuficiència cardíaca o les arítmies, amb les mesures específiques en cada cas.
En la IRC és fonamental també el tractament dels trastorns que poden agreujar l’evolució de la malaltia, com és el cas de la hipertensió arterial, l’obstrucció urinària, les infeccions, la hiperuricèmia o la hipercalcèmia. Igualment, s’evita l’administració de medicaments que puguin lesionar el ronyó, i cal deixar de fumar perquè el tabac empitjora les complicacions circulatòries.
Les activitats generals que pot desenvolupar el malalt es determinen segons la fase evolutiva del trastorn. En el cas d’IRC, és útil de mantenir una activitat normal perquè comporta nombrosos beneficis: evita l’atròfia muscular, afavoreix l’increment de la gana i la síntesi de teixit ossi, i facilita la integració social del malalt, entre d’altres. Per aquesta raó, sempre que sigui possible es manté una activitat laboral adequada per a l’estat del pacient i en els infants es manté l’activitat escolar. Tanmateix, però, per prevenir els requeriments metabòlics excessius s’eviten les activitats que arribin a ocasionar sensació de cansament, i cal procurar un descans nocturn adequat. No hi ha raó per a limitar l’activitat sexual, per bé que en general es redueix espontàniament pel fet que la malaltia sol disminuir-ne el desig.
En el cas de dones amb IRC és important de decidir la conducta que cal seguir amb relació a un possible embaràs, ja que la gestació sol accelerar l’evolució de la malaltia i es pot complicar a causa de la hipertensió arterial concomitant. Si es vol evitar l’embaràs, cal tenir en compte que la utilització d’anticonceptius hormonals no és adequada en aquest cas, perquè aquests fàrmacs agreugen la hipertensió arterial. Així, caldrà escollir algun altre mètode.
Quan, malgrat les mesures esmentades es manifesten complicacions greus, o bé posat cas que els nivells sanguinis d’urea siguin molt elevats, hom recorre a d’altres mètodes per a suplir la funció dels ronyons malalts, com és la diàlisi o la trasplantació renal. Hi ha d’altres mètodes substitutius de la funció renal, però són molt poc emprats.
La diàlisi és un fenomen físic el fonament del qual es basa en el fet següent: en posar en contacte dues dissolucions, separades solament per una membrana semipermeable, es produeix un intercanvi de substàncies entre l’una i l’altra. Aquest principi físic s’ha aplicat en el camp de la medicina, desenvolupant mètodes que permetin d’efectuar una diàlisi entre els líquids de l’organisme i una dissolució artificial, de manera que es puguin extreure de l’organisme les substàncies tòxiques o els productes de rebuig acumulats en la sang, i corregir els desequilibris en la concentració de sals minerals i d’altres substàncies. En l’actualitat s’efectuen dos tipus de diàlisis: la diàlisi peritoneal, en què la membrana utilitzada és el mateix peritoneu, és a dir, la membrana que cobreix els òrgans abdominals, i l’hemodiàlisi, en què s’empra una membrana artificial que forma part d’un mecanisme complex que rep el nom de ronyó artificial.
La diàlisi peritoneal és un mètode basat en la utilització de la membrana que revesteix la cavitat abdominal i les vísceres abdominals, per a efectuar un intercanvi de substàncies entre la sang que circula pels vasos sanguinis del mateix peritoneu i una dissolució sintètica instil·lada en la cavitat abdominal. Per a efectuar-la, hom introdueix un catèter a través de la paret abdominal, per una petita incisió efectuada amb anestèsia local. A través del catèter, s’introdueix una solució constituïda per aigua i diverses substàncies, principalment sals minerals, que d’aquesta manera queda separada de la sang solament pel peritoneu. Aquesta membrana permet el pas d’aigua i de substàncies entre la sang i la dissolució introduïda, la qual es produeix fins que s’iguala la concentració a ambdós costats. Així s’aconsegueix que passin de la sang a la solució de diàlisi les substàncies que aquesta no conté, com urea, creatinina, fosfats o àcid úric, sense que es perdin sals minerals. Quan cal evacuar líquids de l’organisme s’administra una solució amb substàncies que travessin amb dificultat la membrana peritoneal, com la glucosa, la qual cosa provoca el pas d’aigua de la sang a la solució. Al cap d’alguns minuts la solució es retira de la cavitat abdominal i s’introdueix una nova quantitat de dissolució. Aquest cicle es repeteix successivament, amb diverses tècniques, determinades segons el tipus i la fase del trastorn en cada cas. Així, en el cas d’IRA s’efectuen cicles curts introduint el líquid al cap d’uns 5 minuts, deixant-lo actuar de 20 a 30 minuts i extraient-lo en 15 o 20 minuts; els cicles es repeteixen entre unes 36 i 48 hores. Aquest mètode es pot efectuar manualment obrint i tancant successivament el pas de les vies d’entrada i de sortida del líquid. Tanmateix, però, quan es disposa de l’equip necessari, s’utilitzen dispositius automàtics que regulen les entrades i les sortides de líquid. Aquestes sessions es poden repetir tantes vegades com calgui en la IRA. En el cas d’IRC se solen efectuar sessions una mica més curtes que es poden repetir dues vegades per setmana. El catèter és retirat després de la sessió, o bé es pot deixar col·locat per un nombre curt de sessions.
També es pot efectuar una diàlisi peritoneal contínua ambulatòria, que consisteix a deixar col·locat un catèter que va connectat a una bossa que conté uns dos litres de solució. Un cop s’ha introduït el catèter, es fixa la bossa a la cintura i es deixa que es vagi buidant, la qual cosa sol trigar entre 4 i 6 hores, al cap de les quals es col·loca una altra bossa. Aquest mètode presenta l’avantatge que permet al malalt una mobilitat sense dependència de la màquina, però no es pot aplicar en tots els casos, perquè sovint origina complicacions com ara peritonitis, obstrucció del catèter, hipoproteïnèmia o hipocalcèmia.
L’hemodiàlisi és un mètode basat en l’extracció de sang, per tal de fer-la circular per un aparell complex anomenat ronyó artificial, en què s’efectua una diàlisi amb una dissolució sintètica a través d’una membrana artificial; després, la sang depurada és reintroduïda a l’organisme. L’element fonamental del ronyó artificial és una unitat de membrana, o filtre, dispositiu a través del qual té lloc l’intercanvi de substàncies entre la sang i una solució preparada. La sang accedeix a la unitat de membrana a través d’una bomba de rodets que es connecta a un vas sanguini, i que fa circular la sang a una velocitat preestablerta i en controla la pressió. Una altra bomba barreja aigua amb una concentració de sals minerals i d’altres substàncies, forma la solució de diàlisi, la fa circular per la unitat de membrana i en regula igualment la pressió. La composició de la dissolució preparada varia segons les susbtàncies que interessa de conservar o extreure de la sang en cada cas. La regulació de la pressió del líquid de diàlisi permet d’ajustar-la per sota de la pressió de la sang, de manera que s’intensifica la transferència de substàncies. La sang dialitzada torna a l’organisme a través d’un conducte que es connecta a un vas sanguini, i el líquid utilitzat és abocat a un dipòsit i retirat.
La connexió del ronyó artificial amb l’organisme s’estableix amb la introducció de catèters en vasos sanguinis de diàmetre mitjà o gran, que permetin un flux suficient i constant durant tota la sessió de diàlisi. Per no haver d’efectuar puncions repetides d’artèries i venes, hom recorre a diversos mètodes, que permeten de mantenir una via d’accés única per a les diverses sessions. Quan es tracta d’una IRA que requereixi previsiblement poques sessions, se sol introduir un catèter en una vena gruixuda amb una punció efectuada en la pell, i s’hi pot deixar col·locat algunes setmanes. Un altre mètode que de vegades s’efectua provisionalment és la fístula artèrio-venosa externa, que consisteix en dues cànules de material sintètic que es col·loquen respectivament en una artèria i una vena, generalment a l’avantbraç o la cama. Aquestes dues cànules es connecten entre si per fora de la pell, i en el moment de realitzar la sessió es desconnecten per utilitzar-ne una com a via de sortida i l’altra com a via d’entrada. Aquest mètode és útil durant períodes curts, però presenta l’inconvenient que estableix una via de comunicació permanent sobre la pell i l’espai subcutani, a través de la qual es poden produir infeccions fàcilment si no s’observen unes mesures antisèptiques realment estrictes. Per aquesta raó, en els casos d’IRC hom sol recórrer a l’anomenada fístula artèrio-venosa interna, que consisteix en una comunicació entre una artèria i una vena, generalment en l’avantbraç, que s’estableix a través d’una operació quirúrgica senzilla. Aquesta connexió adreça la sang de l’artèria directament a la vena, de manera que s’aconsegueix formar unes venes gruixudes i amb un flux de sang elevat, que es poden punxar repetidament i són útils per a la diàlisi. Tanmateix, però, a llarg termini hi pot haver complicacions com ara trombosi de la vena o infeccions que obliguen a efectuar d’altres fístules. De vegades, quan aquestes fístules no són eficaces, hom recorre a la connexió d’artèries i venes amb empelts de material sintètic o d’origen animal, que s’utilitzen com a via d’accés a la diàlisi.
Les sessions de diàlisi es programen segons les necessitats de cada cas. En general, en la IRC s’efectuen sessions de tres a cinc hores de durada, unes tres vegades per setmana. En aquests casos que precisen diàlisis periòdiques, el tractament no se sol efectuar en un hospital, sinó en un centre de diàlisi o en el domicili mateix del malalt. La diàlisi domiciliària exigeix la instal·lació d’una màquina a casa del pacient, però presenta l’avantatge que permet una major llibertat a la persona que se sotmet al tractament. Aquesta pràctica requereix un aprenentatge de la tècnica de diàlisi, unes condicions adequades de la casa i un suport de la família del malalt. Quan l’estat del malalt requereix uns controls més estrictes, cal efectuar el tractament en centres de diàlisi, on la tècnica és aplicada per personal especialitzat.
En alguns casos es poden presentar complicacions causades pel mateix tractament de diàlisi. Així, durant la mateixa sessió de diàlisi, es pot produir una davallada de la pressió arterial que origina nàusees, vòmits, sensació de mareig i fins i tot pèrdua de consciència. Aquest trastorn és transitori i sol remetre sense seqüeles de manera espontània o amb l’administració de sèrums. També és habitual l’aparició de rampes causades pels canvis en les concentracions sanguínies de sals que es poden alleujar amb massatges i s’eliminen administrant medicaments específics.
En les persones amb IRC sotmeses a tractament de diàlisi es pot presentar també l’anomenada síndrome de desequilibri de la diàlisi, que consisteix en l’aparició de nàusees, vòmits, cefalees, i fins i tot convulsions al final de la sessió de diàlisi o després d’acabar-la, però que cedeixen al cap de poc. El trastorn és degut a la producció d’un edema cerebral transitori causat per la davallada molt més ràpida de la urea en la sang que la de les cèl·lules cerebrals, i això provoca que hi entri aigua.
Anteriorment era molt elevada la incidència d’hepatitis vírica en les persones sotmeses a diàlisis periòdiques. Aquesta complicació és deguda al fet que aquesta malaltia infecciosa es transmet per la sang i es pot contagiar a través dels equips de diàlisi emprats per persones afectades per hepatitis. En prevenció d’aquesta possibilitat, actualment s’efectuen anàlisis que permetin de detectar el virus de l’hepatitis a totes les persones que segueixen tractament al centre, abans de començar-lo i després de manera periòdica. Quan es detecta que una persona és portadora del virus, fa les sessions amb una màquina diferent que no utilitzen els altres pacients. Així, s’ha aconseguit de reduir la incidència de l’hepatitis als centres de diàlisi. També s’adopten les mateixes precaucions en resposta a la SIDA, una malaltia que també es transmet per la sang.
Una altra complicació que es pot presentar, molt més estranya però greu, és l’encefalopatia de diàlisi, una malaltia cerebral progressiva causada per l’acumulació d’alumini al cervell. L’alumini pot provenir de l’aigua de la diàlisi o de l’hidròxid d’alumini administrat a altes dosis en el tractament. Ocasiona alteracions de la personalitat i de la memòria, i acaba produint una deterioració intel·lectual que mena a la demència i que pot causar la mort entre 6 mesos i 9 després.
Així, l’elecció d’un mètode de diàlisi o d’un altre depèn del tipus d’insuficiència renal que es presenta i la fase evolutiva en què es troba.
La diàlisi constitueix el mètode més eficaç per a substituir les funcions excretores del ronyó, però no aconsegueix una regulació constant en el temps com ho fa el ronyó, ni supleix les altres funcions que té aquest òrgan. D’altra banda, presenta els inconvenients que interfereix en un grau més o menys important en les activitats del malalt i que és de fet un mètode de tractament molt costós, sobretot l’hemodiàlisi. Per aquests motius, en tots els casos d’IRC terminal que són sotmesos a diàlisi, sempre que és possible, hom recorre a la trasplantació renal, que consisteix en la substitució del ronyó malalt per un ronyó sa, procedent d’un donant viu o d’un cadàver. Només es renuncia a la trasplantació quan el malalt pateix d’algun trastorn que pugui impedir la supervivència del ronyó trasplantat, com una malaltia cancerosa activa o una malaltia immunològica greu.
La tècnica quirúrgica de la trasplantació renal es troba actualment molt perfeccionada, de manera que la substitució del ronyó no sol causar problemes. Tanmateix, però, la transplantació pot fracassar pel rebuig, que és una reacció del sistema immunitari de l’organisme receptor contra els teixits del ronyó implantat. Per aquesta raó, per poder efectuar la trasplantació, cal seleccionar adequadament un donant els teixits del qual no provoquin una reacció immunitària de rebuig. Solament es pot tenir la seguretat absoluta que no es produirà un rebuig quan el donant i el receptor són bessons univitel·lins, perquè els teixits de tots dos s’han desenvolupat amb un mateix codi genètic. Com que aquesta circumstància és molt estranya, s’han desenvolupat diverses tècniques per a determinar amb la màxima precisió possible la similitud entre les característiques immuno-lògiques del donant i les del receptor. Per aquesta raó, a totes les persones candidates a sotmetre’s a una trasplantació se’ls efectua una anàlisi de sang per a determinar fonamentalment dues característiques: el grup sanguini i el tipus de HLA, un grup d’antígens íntimament relacionats amb la resposta immunitària, que es troben en gairebé tots els teixits i poden ésser reconeguts en la superfície dels leucòcits. Aquestes mateixes determinacions s’estableixen en els possibles donants i, posat cas que siguin compatibles, s’efectua una prova creuada, que consisteix a barrejar sèrum del receptor amb leucòcits del donant per comprovar si es produeix una reacció immunitària. Solament si aquesta prova és negativa es podrà efectuar la trasplantació renal. El ronyó que es vol trasplantar es pot obtenir d’un donant viu o d’un cadàver. Els donants vius solen ésser familiars del malalt, i en efectuar la donació corren el risc de sotmetre’s a una intervenció quirúrgica i de quedar-se només amb un ronyó. A causa d’aquest risc, i que sovint cap dels familiars és immunològicament compatible amb el receptor, en la majoria dels casos es recorre a un donant cadàver. En aquest cas, el ronyó s’obté d’algun pacient que presenti un estat de mort cerebral, situació caracteritzada per una absència absoluta i irreversible d’activitat cerebral, però que permet de mantenir una activitat respiratòria i cardíaca per mitjans artificials. Aquest estat és irreversible, però mentre la circulació no s’interromp, els teixits del ronyó solen mantenir prou integritat per a sobreviure en un altre organisme. Sempre que es produeix un cas de mort cerebral, en què els ronyons siguin útils per una trasplantació, s’efectuen les proves de compatibilitat i es comuniquen els resultats a l’entitat coordinadora de trasplantacions que hi ha a cada país. A través d’aquesta entitat se seleccionen els malalts candidats les característiques immunitàries dels quals siguin compatibles amb les del donant. Mentrestant, s’efectua una intervenció quirúrgica per a extreure els ronyons del cadàver donant, que se submergeixen en una solució d’aigua i de sals i s’introdueixen en un recipient amb gel, la qual cosa permet de transportar-los i conservar-los viables per a la trasplantació durant 48 hores. El ronyó s’implanta habitualment en la fosa ilíaca, és a dir la part inferior i lateral de la cavitat abdominal, des d’on es connecta amb els vasos sanguinis i les vies urinàries.
Abans de la trasplantació i després d’haver-la efectuat, s’administren al receptor medicaments immunosupressors que inhibeixen el sistema immunitari per a prevenir la possibilitat que es produeixi una reacció de rebuig. Els més emprats en l’actualitat són els corticosteroides, l’azatioprina, la gammaglobulina antileucocitària i la ciclosporina. El tractament s’inicia a dosis elevades, i si després dels primers mesos no s’ha presentat una reacció de rebuig, hom en va reduint la dosi però sense arribar mai a suprimir-la completament. Aquest tractament és imprescindible per a incrementar les possibilitats de supervivència del ronyó trasplantat, però pot originar complicacions, sobretot de tipus infecciós, a causa de l’efecte supressor de l’activitat immunitària.
Malgrat totes les proves efectuades i les mesures preventives, es pot arribar a presentar un rebuig del ronyó trasplantat, que pot ésser de diversos tipus. El més greu, però el menys freqüent, és el rebuig hiperagut, que es produeix immediatament després de la trasplantació a causa d’una reacció immunitària sobtada i origina la destrucció dels teixits renals en qüestió de minuts o hores. És més freqüent el rebuig agut, que es presenta durant els primers mesos després de la intervenció, i ocasiona una lesió dels vasos o dels teixits intersticials del ronyó. Es manifesta amb febre i símptomes d’IRA, i es pot tractar de manera eficaç amb un tractament immunosupressor adequat. A partir del primer any es pot presentar el rebuig crònic, que es caracteritza per una lesió progressiva dels teixits renals que ocasiona una pèrdua de la funció renal i pot fer que el ronyó deixi de funcionar al cap d’un cert temps. A causa d’aquestes complicacions, un 10% de les persones que han rebut un ronyó de donant viu i un 25% de les que l’han rebut de donant cadàver tornen a patir una IRC descompensada al cap d’alguns anys. En aquests casos, el malalt se sotmet novament a tractament de diàlisi fins que no es pot realitzar una altra trasplantació.
Pronòstic
El pronòstic de la IRA ha millorat molt en les darreres dècades, gràcies a l’eficàcia dels mitjans terapèutics que s’han anat establint. Així, mentre que la mortalitat per aquesta causa era anteriorment d’un 90%, en l’actualitat no arriba al 50%. En general, la mort no sobrevé per la insuficiència renal, sinó per les altres alteracions produïdes pel trastorn causant de la IRA.
La IRC sense tractament evoluciona generalment fins a la seva fase terminal irreversible, que provoca la mort en un termini més o menys llarg, segons la causa que l’ha originada. En la majoria dels casos, les lesions renals són irreversibles, però en general el pronòstic millora amb el tractament, i en les fases terminals la diàlisi o la trasplantació aconsegueixen que el malalt sobrevisqui molts més anys, amb una bona qualitat de vida.