Definició
El terme glomerulonefritis és emprat per a denominar una sèrie de trastorns inflamatoris del ronyó que es caracteritzen pel fet que són originats per una alteració als glomèruls renals, i que són produïts generalment per mecanismes immunologies. Aquests trastorns poden originar diverses alteracions de la funció renal, que es manifesten en general amb hematúria o eliminació de sang amb l’orina i que poden ocasionar una insuficiència renal aguda o crònica.
Causes
Les glomerulonefritis poden ésser causades per una gran diversitat de trastorns, en general deguts a lesions produïdes als glomèruls renals per mecanismes immunologies, és a dir, amb alteracions en què intervé el sistema immunitari. Aquestes alteracions consisteixen, bàsicament, en l’acumulació als glomèruls renals de substàncies i cèl·lules del sistema immunitari, les quals n’alteren l’estructura o bé n’interfereixen el funcionament. No és ben conegut el mecanisme a través del qual aquests components del sistema immunitari arriben a lesionar els glomèruls renals, però segons les investigacions realitzades sembla que hi és decisiu el procés anomenat activació del complement. Aquest procés immunitari consisteix en la transformació del sistema del complement, constituït per una sèrie de substàncies inertes distribuïdes per tot l’organisme, en substàncies actives que desencadenen diverses reaccions al lloc on es produeix. Així, l’activació del complement en una determinada zona de l’organisme origina la formació de factors quimiotàctics, unes substàncies que atreuen fins aquest punt cèl·lules immunitàries, sobretot del tipus leucòcits polimorfonuclears. Aquest procés origina igualment la formació d’anafilotoxines, substàncies que ocasionen un augment de la permeabilitat dels vasos sanguinis i que per tant afavoreixen la sortida d’aigua i substàncies del seu interior, que passen al teixit circumdant. A més, alguns components del sistema del complement, en ésser activats, tenen una acció destructora de les membranes cel·lulars. En resum, l’activació del complement origina un procés inflamatori que es caracteritza per l’acumulació de líquid, cèl·lules immunitàries i diverses substàncies, com també per la destrucció de membranes cel·lulars. Al glomèrul renal, aquest procés origina la glomerulonefritis. En d’altres zones de l’organisme, el més habitual és que l’activació del complement formi part d’una reacció immunitària defensiva contra una invasió de microorganismes. Tanmateix, però, les glomerulonefritis no són causades mai per una invasió de microorganismes directament als glomèruls renals, sinó que es produeixen per diversos tipus de mecanismes.
El mecanisme que més habitualment causa lesions als glomèruls renals és el dipòsit d’immunocomplexos. Això consisteix en l’acumulació, als glomèruls renals, de substàncies complexes constituïdes per dos components: un antigen (Ag), és a dir, una substància determinada que origina la formació per part del sistema immunitari de substàncies específiques per a neutralitzar-la; i un anticòs (Ac), és a dir, la substància específica elaborada pel sistema immunitari contra aquest antigen. La formació d’aquests complexos neutralitza els antígens, que el sistema immunitari identifica com a substàncies nocives, i desencadena l’activació del complement. De fet, els immunocomplexos es poden formar en una determinada part de l’organisme allunyada del ronyó, però a través de la circulació sanguínia poden atènyer els capil·lars glomerulars. Així, es possibilita el dipòsit d’immunocomplexos en les parets dels capil·lars glomerulars, que desencadenen l’activació del complement i originen una glomerulonefritis.
Els immunocomplexos capaços de lesionar els glomèruls renals poden presentar orígens diversos. El més habitual és que els antígens desencadenants de la formació d’aquests immunocomplexos siguin components de microorganismes que hagin causat prèviament una malaltia infecciosa. Les infeccions que més sovint originen una glomerulonefritis per aquest mecanisme són les causades per bacteris del tipus estreptococ ß-hemolític del grup A. Per aquesta raó, la glomerulonefritis més freqüent és l’anomenada glomerulonefritis postestreptocòccica, que es presenta com a complicació d’alguna malaltia causada per aquest germen, com ara amigdalitis pultàcia, erisipela o escarlatina. Són molt menys freqüents d’altres glomerulonefritis postinfeccioses, que es presenten com a complicació d’altres infeccions, com ara sífilis, paludisme, hepatitis vírica de tipus B o d’altres infeccions víriques o bacterianes.
Els glomèruls renals també poden ésser lesionats per immunocomplexos els antígens dels quals corresponen a components del mateix organisme. En aquest cas, la glomerulonefritis es pot presentar com a complicació d’una malaltia autoimmune, és a dir, una reacció anòmala del sistema immunitari que, erròniament, elabora anticossos capaços de reaccionar contra substàncies del mateix organisme com si es tractés d’agents nocius. Així, doncs, la glomerulonefritis pot acompanyar afeccions com el lupus eritematós disseminat, determinades tiroïditis o la púrpura de Schònlein-Henoch. També es poden formar immunocomplexos lesius per al ronyó en el curs d’algunes malalties canceroses, com el càncer de còlon.
En alguns casos es pot produir glomerulonefritis per dipòsit d’immunocomplexos de causa desconeguda, sense que s’hi identifiqui cap motiu que n’expliqui la formació.
Amb molta menys freqüència es poden presentar lesions als glomèruls renals per un altre mecanisme, que consisteix en la formació d’anticossos antimembrana basal glomerular (Ac Anti-MGB). En aquest cas, per causes desconegudes, es formen anticossos contra alguna de les susbtàncies que componen la membrana basal glomerular, és a dir, el conglomerat de substàncies sobre el qual recolzen les cèl·lules de la paret dels capil·lars glomerulars. Així, es formen immunocomplexos constituïts per antígens de la mateixa membrana basal glomerular que desencadenen l’activació del complement i originen una glomerulonefritis. També es poden originar glomerulonefritis idiopàtiques, en què no es troben immunocomplexos i en les quals fins ara no s’ha identificat mai cap causa que en justifiqui les lesions glomerulars.
Tipus
Hom considera diversos tipus de glomerulonefritis, la diferenciació dels quals és summament important, ja que l’evolució i el pronòstic de les diverses formes d’aquesta malaltia poden variar considerablement.
Bàsicament, les glomerulonefritis són classificades segons les característiques de les lesions produïdes i les estructures dels glomèruls més alterades. Així, fonamentalment, es diferencien les lesions que afecten les següents estructures glomerulars: l’endoteli capil·lar, o la capa de cèl·lules que revesteix interiorment els capil·lars sanguinis; l’epiteli, constituït per les cèl·lules epitelials o podòcits, que es troben localitzats sobre la cara externa dels capil·lars i continuen per la càpsula de Bowman, també coberta de cèl·lules epitelials; la membrana basal glomerular, o el conglomerat de substàncies que hi ha entre ambdues capes de cèl·lules, i el mesangi, format pel conjunt de cèl·lules mesangials, que són les que es troben entre les nanses dels capil·lars glomerulars i ocupen espais que no són coberts pels podòcits.
Hom també té en compte, en la diferenciació, el fet de si les lesions es presenten de manera difusa i afecten la majoria dels glomèruls renals, o bé en forma focal i afecten solament grups aïllats de glomèruls. En aquesta classificació es considera, a més, si es produeix o no una proliferació de cèl·lules a les parts lesionades.
Sobre la base de totes les característiques esmentades, hom distingeix diversos tipus de glomerulonefritis que es classifiquen fonamentalment en dos grans grups: glomerulonefritis proliferatives, en què es produeix un increment notable del nombre de cèl·lules al glomèrul, i glomerulonefritis no proliferatives, en què no varia substancialment el nombre de cèl·lules al glomèrul.
La glomerulonefritis proliferativa més comuna és l’anomenada glomerulonefritis difusa proliferativa intracapiliar, o glomerulonefritis exsudativa difusa, caracteritzada per la proliferació difusa de cèl·lules a l’interior dels capil·lars, principalment de leucòcits, i també de cèl·lules endotelials i mesangials. En aquest cas, la membrana basal no se sol trobar afectada, però entre aquesta estructura i les cèl·lules epitelials se solen produir acumulacions d’immunocomplexos, que en l’examen microscòpic s’observen com uns engrossiments característics, anomenats geps. Aquest tipus de lesions són característiques de les glomerulonefritis postinfeccioses, especialment de la glomerulonefritis postestreptocòccica.
Un altre tipus de lesió glomerular d’aquest grup és la glomerulonefritis proliferativa difusa extracapil·lar, caracteritzada per una proliferació predominant de les cèl·lules epitelials, que s’acumulen en l’espai que hi ha entre els capil·lars i la càpsula de Bowman. En l’observació microscòpica, aquestes acumulacions de cèl·lules s’observen característicament en forma de semillunes. Aquesta mena de lesions es poden presentar també en la glomerulonefritis postestreptocòccica, però en la majoria dels casos es produeixen per causes desconegudes, tant per dipòsit d’immunocomplexos com per la formació d’anticossos contra la membrana basal glomerular.
Hom inclou també en aquest grup la glomerulonefritis difusa membrano-proliferativa, o glomerulonefritis mesàngio-capil·lar, caracteritzada per una proliferació de cèl·lules mesangials que s’introdueixen entre les cèl·lules endotelials i la membrana basal i causen un engrossiment de les parets dels capil·lars. En l’observació microscòpica, aquest tipus de proliferació cel·lular origina una imatge lobulada dels glomèruls. Aquesta alteració és deguda generalment a dipòsits d’immunocomplexos d’origen desconegut.
Un altre tipus de lesió proliferativa és la glomerulonefritis mesangial focal i segmentària, caracteritzada per la proliferació de cèl·lules mesangials en alguns segments de determinats glomèruls, deguda al dipòsit d’immunocomplexos d’origen desconegut.
La glomerulonefritis no proliferativa més comuna és la nefropatia de canvis mínims antigament anomenada nefrosi lipoïdal, que es caracteritza pel fet que es presenta amb una lesió mínima, que consisteix en la fusió de les prolongacions dels podòcits, que solament pot ésser observada amb microscopi electrònic. Aquesta lesió no és pròpiament una glomerulonefritis, ja que no es presenta un procés inflamatori. Es produeix per causa desconeguda i és el tipus de lesió característic de la síndrome nefròtica, descrita en l’article següent.
També pertany a aquest grup la glomerulonefritis membranosa o extramembranosa, caracteritzada per un engrossiment difús de la membrana basal, amb dipòsit d’immunocomplexos entre aquesta estructura i les cèl·lules epitelials. De vegades, entre els dipòsits d’immunocomplexos s’introdueixen projeccions de la membrana basal, que, en l’observació microscòpica, s’observen com una imatge en forma de dents de pinta. Aquesta alteració, en la majoria dels casos, es produeix per causa desconeguda.
Un altre tipus de lesió inclosa en aquest grup és l’esclerosi focal glomerular, o hialinosi segmentaria i focal, caracteritzada per la substitució del teixit cel·lular dels capil·lars per substàncies inerts, inicialment en alguns segments de determinats glomèruls, per bé que la lesió es pot estendre. Sol ésser deguda al dipòsit d’immunocomplexos circulants.
Símptomes, evolució i complicacions
Les glomerulonefritis es poden presentar de tres formes diferents: glomerulonefritis agudes (GNA), que es caracteritzen pel fet que es presenten de manera sobtada, amb manifestacions evidents, i que habitualment guareixen al cap de poc temps, fins i tot sense tractament; glomerulonefritis ràpidament progressives (GNRP), caracteritzades perquè es presenten de sobte i evolucionen després d’algunes setmanes cap a una insuficiència renal greu que alhora sol evolucionar envers una insuficiència renal terminal, i glomerulonefritis cròniques (GNC), o recurrents, que es caracteritzen pel fet que es presenten de manera insidiosa amb símptomes que periòdicament es poden exacerbar o reduir, però que sovint evolucionen progressivament envers una insuficiència renal crònica.
En la GNA es tracta generalment d’una glomerulonefritis postestreptocòccica, és a dir, causada pel dipòsit als glomèruls d’immunocomplexos formats a conseqüència d’una infecció pel bacteri estreptococ (3-hemolític del grup A, que sol causar lesions glomerulars de tipus proliferatiu difús intracapil·lar.
Aquesta és la forma de glomerulonefritis més freqüent en els infants i es presenta sobretot entre 3 anys i 7. Afecta dues vegades més el sexe masculí que el femení. Anteriorment era una malaltia molt freqüent, però els darrers vint anys s’ha esdevingut una reducció important de la seva incidència, gràcies a l’eficàcia del tractament de les infeccions estreptocòcciques.
Se sol presentar després d’una amigdalitis i en aquest cas es manifesta uns deu dies després de l’inici de la infecció, per bé que ho pot fer entre una setmana i set a partir d’aquest moment. Menys sovint es presenta després d’una erisipela, generalment al cap de dues o tres setmanes d’haver-se iniciat la malaltia.
Els primers símptomes solen consistir en edema facial, és a dir, tumefacció de la pell de la cara per acumulació de líquids, i hematúria macroscòpica, o una pèrdua ostensible de sang amb l’orina. També és freqüent que es presenti un cert grau d’oligúria, una disminució del volum d’orina eliminada.
L’edema facial es manifesta gairebé en tots els casos, per bé que no se sap amb certesa per què. Segons les investigacions realitzades, és probable que sigui degut a diversos factors, com ara retenció d’aigua i de sals per l’alteració de la filtració glomerular causada per la glomerulonefritis. L’edema esdevé més evident després d’haver romàs algunes hores ajagut, en llevar-se al matí per exemple, i es localitza especialment al voltant dels ulls. Durant el dia, l’edema facial se sol reduir, però es pot presentar edema en les extremitats inferiors. En els casos més greus, l’edema afecta fins i tot els òrgans interns i es poden produir trastorns diversos, com vessament pleural, és a dir, acumulació de líquid entre les membranes que cobreixen els pulmons, o bé ascites, una acumulació de líquid en la cavitat abdominal.
L’hematúria macroscòpica també es presenta gairebé sempre des del primer moment. És deguda a la pèrdua d’hematies o glòbuls vermells de la sang a través dels glomèruls lesionats, la qual cosa confereix a l’orina una coloració fosca entre negrosa i vermellosa.
L’oligúria és una manifestació menys freqüent que les anteriors i és deguda al fet que les lesions glomerulars redueixen la filtració glomerular. En general, aquesta alteració no se sol mantenir gaires dies.
Sovint es presenten també d’altres símptomes com ara dolor lumbar, que el malalt refereix com una sensació de pes en la zona dels ronyons; sensació de cansament, i pèrdua de la gana. En més de la meitat dels casos es manifesta igualment hipertensió arterial, per bé que no sol ésser gaire important.
En general, l’evolució de la GNA és benigna. Habitualment, la filtració glomerular s’incrementa al cap d’alguns dies, de manera que s’eliminen els edemes, augmenta el volum de la diüresi i es normalitza la tensió arterial. La recuperació és gairebé total al cap d’unes tres setmanes, per bé que l’hematúria se sol mantenir durant molt més temps, de vegades fins a sis mesos o fins i tot un any.
En els casos més greus es produeix una davallada important de la filtració glomerular, la qual cosa origina una insuficiència renal aguda i les complicacions corresponents. En aquests casos es poden presentar trastorns del sistema nerviós causants de cefalea, vòmits, somnolència o fins i tot convulsions. També es pot produir una retenció important d’aigua i de sals que pot originar crisis hipertensives o una insuficiència cardíaca aguda. En general, aquestes complicacions es resolen amb el tractament adequat, però en menys d’un 1% dels casos la insuficiència renal aguda causa la mort.
En un nombre de casos reduït, la GNA es transforma en formes més persistents, com una GNRP o una GNC. Aquesta evolució és molt estranya en els infants i es presenta sobretot en adults.
La GNRP, anomenada també glomerulonefritis subaguda o glomerulonefritis maligna, sol produir-se per causes desconegudes. En un 40% dels casos es tracta de glomerulonefritis idiopàtiques en què ni tan sols es troben immunocomplexos als glomèruls renals. En un altre 40% de casos, la GNRP és deguda al dipòsit d’immunocomplexos circulants que generalment són d’origen desconegut. Solament en molt pocs casos, els immunocomplexos es formen a conseqüència d’una infecció estreptocòccica o un altre tipus d’infecció. En la resta de casos, la GNRP és deguda a anticossos que actuen contra la membrana basal glomerular, formats per causes també desconegudes. En dos terços d’aquestes presentacions, la GNRP forma part de l’anomenada síndrome de Goodpasture, un trastorn en què, a més de la GNRP deguda a anticossos contra la membrana basal glomerular, es produeixen anticossos contra la membrana basal dels alvèols pulmonars, i es presenten hemorràgies pulmonars. Per qualsevol d’aquests mecanismes es poden produir lesions glomerulars del tipus glomerulonefritis proliferativa difusa extraca-pil·lar, que són les que solen causar una GNRP. Aquest tipus de lesions interfereixen notablement en la funció dels glomèruls renals, de manera que ràpidament originen una insuficiència renal greu.
La GNRP afecta especialment persones de més de cinquanta anys, per bé que es pot presentar en qualsevol edat i és una mica més freqüent en els homes que en les dones.
En molts casos, especialment si es tracta de GNRP idiopàtica, la persona afectada presenta durant el mes anterior algun trastorn infecciós agut, com una grip. En pocs casos, el procés infecciós precedent és una infecció estreptocòccica. De totes maneres, no es coneix quina pot ésser la relació entre aquestes infeccions i les lesions glomerulars. Els trastorns renals es poden presentar de forma variable, com una insuficiència renal aguda o una insuficiència renal crònica que evoluciona molt ràpidament. Així, en la majoria dels casos, el primer símptoma de la GNRP és la presentació d’oligúria, una davallada del volum d’orina que és eliminat. En altres casos, els primers símptomes consisteixen en sensació de cansament, debilitat, nàusees i vòmits. En qualsevol cas, l’alteració de la funció renal ocasiona una retenció d’aigua i de sals que sol originar la formació d’edemes i d’altres trastorns, com ara insuficiència cardíaca o hipertensió arterial. També es poden presentar d’altres trastorns propis de la insuficiència renal.
Si hom no hi instaura un tractament adequat, la insuficiència renal progressa ràpidament i s’arriba a establir una insuficiència renal terminal, amb síndrome urèmica, en el termini d’algunes setmanes o uns quants mesos.
En general, especialment en la GNRP idiopàtica, les lesions renals són irreversibles, la insuficiència renal crònica persisteix durant tota la vida, i les possibilitats de recuperació de la funció renal són escasses.
Tots els altres tipus de glomerulonefritis, que en general són de causa desconeguda, se solen presentar en forma de glomerulonefritis crònica i s’instauren de manera lenta i progressiva. Així, generalment, durant les primeres fases de la malaltia no es presenten símptomes, de manera que el trastorn solament pot ésser detectat amb exàmens complementaris. Sovint es manifesten episodis repetits d’hematúria o eliminació de sang amb l’orina, que poden ésser transitoris, i pels quals sovint ni tan sols la persona que n’és afectada requereix atenció mèdica. En molts casos, la GNC es presenta amb una síndrome nefròtica, el símptoma principal de la qual és la formació d’edemes importants. La GNC també pot manifestar-se amb símptomes propis de la insuficiència renal, com nàusees, vòmits, debilitat i cansament, dificultat respiratòria o coïssor; a més, és freqüent que hi hagi un cert grau d’hipertensió arterial. En qualsevol cas, la GNC evoluciona lentament envers una insuficiència renal, de manera que s’esdevenen progressivament els símptomes i les complicacions que li són propis. A més d’aquests trets generals, els símptomes i l’evolució poden variar segons el tipus de lesió renal i els mecanismes que l’han originada.
La glomerulonefritis difusa membrano-proliferativa, generalment deguda a dipòsits d’immuno-complexos d’origen desconegut, se sol presentar abans de trenta anys d’edat i és una mica més freqüent en el sexe femení. En més de la meitat dels casos apareix com una síndrome nefròtica que se sol acompanyar d’hematúria i sovint també d’hipertensió arterial. Els símptomes es poden presentar de manera sobtada, especialment en els infants. La síndrome nefròtica pot persistir o remetre, però en qualsevol cas la malaltia progressa lentament envers una insuficiència renal terminal. A causa de les complicacions de la insuficiència renal, sense un tractament oportú, al cap de deu anys d’haver-ne efectuat la diagnosi solament sobreviuen la meitat de les persones afectades.
La glomerulonefritis mesangial focal i segmentària, deguda al dipòsit d’immunocomplexos d’origen desconegut, es presenta especialment entre 20 anys i 30, i és més freqüent en els homes que en les dones. De fet, és la GNC de curs més benigne. El símptoma predominant és l’hematúria macroscòpica, que característicament es presenta en forma d’episodis de curta durada que s’inicien al cap d’un dia o dos d’una infecció aguda de les vies respiratòries altes i duren menys de tres setmanes. Tanmateix, no s’ha establert fins ara la relació que hi pot haver entre la infecció i les lesions renals. També es pot desencadenar l’he-matúria en d’altres circumstàncies, per exemple després d’un esforç físic, o d’una intervenció quirúrgica. Es poden presentar igualment episodis de síndrome nefròtica, encara que els edemes solen ésser molt lleus. Al cap d’alguns anys d’evolució, es pot manifestar hipertensió arterial, que no sol ésser gaire greu. La deterioració progressiva del ronyó pot provocar finalment una insuficiència renal, que es desenvolupa de manera molt lenta, ja que al cap de vint anys o trenta de l’inici de la malaltia solament el 20% dels malalts presenten aquest trastorn.
La glomerulonefritis no proliferativa amb canvis mínims és descrita en l’article corresponent a la síndrome nefròtica, ja que és la lesió característica de la síndrome nefròtica pura, de manera que no és considerada pròpiament una glomerulonefritis.
La glomerulonefritis membranosa o extramembranosa, que, en la majoria dels casos és deguda al dipòsit d’immunocomplexos produïts per causa desconeguda, predomina en l’edat adulta, a partir de trenta anys. Se sol presentar amb una síndrome nefròtica, que de vegades pot anar acompanyada d’hematúria o d’hipertensió arterial. L’evolució és molt variable. En una quarta part dels casos es produeix una remissió completa de la malaltia, fins i tot sense tractament. En una altra quarta part, aproximadament, es desenvolupa una insuficiència renal que se sol manifestar al cap de cinc o sis anys d’haver-se iniciat el trastorn i evoluciona envers una insuficiència renal terminal. En la resta dels casos, la malaltia es manté estable i pot presentar períodes de remissió incompleta. En conjunt, si no s’hi efectua un tractament adequat, una quarta part dels malalts poden arribar a morir en un termini de deu anys.
L’esclerosi focal glomerular, que es produeix per causes desconegudes, es presenta sobretot en infants i adolescents, per bé que es pot manifestar en qualsevol edat i és una mica més freqüent en els homes. En general es presenta amb una síndrome nefròtica, que en alguns casos es pot acompanyar d’hematúria. En general evoluciona envers la insuficiència renal, que s’instaura en un període de temps variable. A causa de les complicacions de la insuficiència renal terminal, sense un tractament substitutori de la funció renal, més de la meitat dels malalts moren al cap de deu anys de l’inici de la malaltia.
Diagnosi
La diagnosi de la glomerulonefritis es basa en tres aspectes: l’interrogatori mèdic, les anàlisis d’orina i de sang i la biòpsia renal.
L’interrogatori mèdic és fonamental per a determinar els símptomes que presenta el malalt i esbrinar si prèviament ha patit d’algun trastorn que pugui ésser la causa de la malaltia actual. Així, per exemple, és característic de la glomerulonefritis aguda postestreptocòccica la presentació d’edemes i hematúria després d’un període variable de temps d’haver patit d’una amigdalitis pultàcia.
En les anàlisis d’orina i de sang es detecten alteracions característiques de la glomerulonefritis. Així, en la GNA es detecta gairebé sempre una proteïnúria o eliminació de proteïnes en l’orina. A més, en el sediment d’orina hi ha abundants hematies, leucòcits i cilindres, és a dir, conglomerats de restes de cèl·lules i diverses substàncies; són característics els cilindres hemàtics, constituïts especialment per restes d’hematies. L’anàlisi de sang no sol mostrar alteracions importants en la GNA, per bé que es poden presentar alteracions de la concentració de sals o una davallada del nombre d’hematies; quan la GNA origina una insuficiència renal aguda es presenta un increment dels nivells d’urea i creatinina. En la resta dels casos, la minva de la filtració glomerular solament és detectada si hom efectua una determinació de l’aclaridor renal, que es troba reduït.
Per confirmar l’origen infecciós de la GNA hom sol efectuar una determinació del nivell d’antistreptolisines O (ASLO), un tipus d’anticossos específic contra l’estreptococ. Per bé que es tracti d’una GNA postestreptocòccica, el nivell d’ASLO pot ésser normal perquè triga algunes setmanes a pujar o fins i tot és possible que no arribi a elevar-se si s’ha efectuat un tractament antibiòtic precoç. També es procedeix a una determinació dels nivells d’algun dels components del complement, que se solen trobar reduïts. Per a determinar si encara hi ha un focus infecciós actiu, hom efectua un cultiu de les secrecions faríngies i de les eventuals lesions cutànies.
En la GNRP es detecta igualment hematúria i l’eliminació de cilindres hemàtics. Es troben a més d’altres alteracions pròpies de la insuficiència renal, com ara l’augment dels nivells d’urea i creatinina en la sang, i la davallada important de la filtració glomerular. La determinació dels nivells de complement pot orientar pel que fa al mecanisme causant de la malaltia, ja que són normals en la GNRP idiopàtica, mentre que en els altres casos es troben disminuïts.
En la GNC, la primera troballa que es presenta, fins i tot abans que els símptomes, és la proteïnúria. En el sediment d’orina hi sol haver també hematúria i cilindres hemàtics, com també d’altres tipus de cilindres. L’hematúria i la proteïnúria poden ésser durant molts anys els únics signes de la malaltia, especialment en les formes d’evolució més lenta, com la glomerulonefritis mesàngioproliferativa segmentaria. En l’anàlisi de sang es detecten les alteracions pròpies de la insuficiència renal, que s’instauren a mesura que va progressant la malaltia. Quan la GNC es presenta amb una síndrome nefròtica, es troben a més d’altres alteracions, com ara hipoproteïnèmia, o davallada dels nivells de proteïnes, i hiperlipèmia, o augment dels nivells dels greixos. Els nivells de complement en la sang també se solen trobar disminuïts, especialment en la glomerulonefritis mesàngiocapil·lar.
La diagnosi definitiva s’obté amb la biòpsia renal, és a dir, l’obtenció d’una mostra de teixit afectat per tal que sigui estudiada al laboratori, ja que d’aquesta manera s’hi poden observar les alteracions característiques de cada tipus de glomerulonefritis. Així, en la GNA hom sol observar les alteracions pròpies d’una glomerulonefritis proliferativa intracapil·lar difusa. En la GNRP, les lesions observades solen correspondre a una glomerulonefritis proliferativa difusa extracapil·lar, per bé que en els casos secundaris a una infecció hi pot haver també proliferació intracapil·lar. En la GNC es poden trobar diversos tipus de lesions, per exemple corresponents a glomerulonefritis mesàngio-capil·lar o membranosa.
Tractament
El tractament varia segons el tipus de glomerulonefritis que es presenta. En el cas de glomerulonefritis aguda es poden aplicar diverses mesures, segons els símptomes i els trastorns que es manifesten. Mentre persisteixen els símptomes aguts, el malalt ha de guardar repòs per tal de reduir els requeriments metabòlics i l’activitat cardíaca. En general, es restringeix la ingestió d’aigua i de sal per tal d’evitar la retenció de líquids. A més, per a afavorir l’eliminació de l’aigua retinguda, causant dels edemes, hom sol administrar medicaments diürètics que incrementen l’eliminació d’aigua amb l’orina. D’altra banda, s’administren antibiòtics si es demostra que encara hi ha un focus infecciós actiu en la faringe o la pell, o posat cas que es presentin complicacions infeccioses. Si es manifesta una insuficiència renal aguda, amb les alteracions salines que provoca, s’efectua el tractament corresponent.
En el cas de glomerulonefritis ràpidament progressiva s’efectua el tractament propi de la insuficiència renal, i sol ésser necessària l’aplicació de tècniques substitutòries de la funció renal, com l’hemodiàlisi, o la diàlisi peritoneal. Es poden efectuar a més d’altres tractaments, la implantació dels quals es troba encara en fase d’estudi, però que en alguns casos aconsegueixen de fer remetre l’extensió de les lesions renals. Els mètodes que fins ara semblen més eficaços són l’administració de corticosteroides —com la metilprednisolona—, o de medicaments immunosupressors que redueixen l’activitat del sistema immunitari —com la ciclofosfamida o l’azatioprina—. En el cas de GNRP per anticossos contra la membrana basal sembla eficaç la plasma-fèresi, una tècnica que consisteix en l’extracció de la sang, per tal de separar-ne el plasma on es troben els anticossos, i la reinjecció de les cèl·lules sanguínies dissoltes en un sèrum preparat. Quan aquests tractaments no són eficaços i s’instaura de manera definitiva una insuficiència renal terminal hom pot recórrer a la trasplantació renal.
Si es tracta d’una glomerulonefritis crònica s’efectua fonamentalment el tractament de la insuficiència renal, adaptat a la fase evolutiva de l’alteració. En general, no s’hi pot aplicar cap tractament que aconsegueixi d’aturar el progrés de la malaltia, però en alguns casos poden ésser eficaces algunes mesures terapèutiques, com l’administració de corticosteroides o d’immunosupressors. Els corticosteroides poden ésser útils per a endarrerir el progrés de la glomerulonefritis mesàngio-capil·lar o de la glomerulonefritis membranosa. Quan s’estableix una insuficiència renal terminal es pot recórrer a la diàlisi o a la trasplantació renal. Això i tot, en alguns casos, sobretot en la glomerulosclerosi focal, es poden reproduir les lesions al ronyó trasplantat.