En el curs de la diabetis mellitus es poden presentar complicacions de tipus molt diversos, que poden arribar a afectar globalment el funcionament orgànic o bé a determinar alteracions més o menys greus en diversos sistemes orgànics. Hom diferencia dos tipus de complicacions, les agudes i les cròniques.
Les complicacions agudes deriven de les alteracions metabòliques degudes al dèficit de l’acció insulínica, que s’afegeix a un increment de l’acció d’hormones amb efectes oposats. Les dues complicacions agudes més rellevants són la cetoacidosi diabètica i la crisi hiperglucèmica hiperosmolar.
La cetoacidosi diabètica és una complicació aguda a què tendeix espontàniament en la seva evolució la diabetis de tipus I o juvenil, i que sovint marca l’inici de la malaltia. Es tracta d’una alteració molt greu que posa en perill la vida de l’afectat. També es pot produir en el cas de diabetis de tipus II, però solament en determinades situacions que causin un agreujament sobtat de l’alteració, com ara pot ésser algun factor estressant, per exemple un procés infecciós.
La cetoacidosi deriva fonamentalment del trastorn que es produeix en el metabolisme dels greixos a conseqüència de l’alteració hormonal. Efectivament, com que l’acció normal de la insulina tendeix a causar el dipòsit de greixos en els adipòcits o bé llur utilització per a la producció de glucogen hepàtic, l’escassetat d’aquesta hormona comporta una major degradació dels greixos. Així, s’incrementa el nivell d’àcids grassos circulants, que es poden emprar com a font intracel·lular d’energia, en lloc de la glucosa. Tanmateix, però, si els nivells d’àcids grassos s’eleven molt, n’hi haurà una part que es degradaran al fetge a través de vies metabòliques que originen la formació de productes anomenats cossos cetònics, com ara acetoacetat i beta-hidroxibutirat. Els cossos cetònics es comporten com àcids forts i llur elevació provoca una alteració del medi intern, el pH del qual disminueix i tendeix a l’acidosi. En primer terme, aquesta situació es pot controlar amb la combinació dels cossos cetònics amb bicarbonat plasmàtic, un mecanisme amortidor del pH que es posa en funcionament en el cas d’acidosi metabòlica; alhora, això s’acompanya d’una eliminació superior de C02 pel pulmó, la qual cosa actua també com a mecanisme amortidor de l’acidosi. Tanmateix, però, arribat a un punt determinat, el mecanisme compensador no ateny el seu objectiu i es desenvolupa un estat d’acidosi considerable que comporta nombroses alteracions metabòliques.
L’episodi de la cetoacidosi s’instaura gradualment, i s’intensifica al llarg d’algunes hores o alguns dies. En primer lloc es fan intenses les manifestacions diabètiques com ara poliúria i polidípsia. Però al contrari del que passa en altres condicions, no hi ha polifàgia, sinó que es presenta una anorèxia o manca de gana, símptoma derivat de l’estimulació que exerceixen els cossos cetònics sobre el centre de la gana hipotalàmic. Així, es considera que l’aparició d’anorèxia en un diabètic pot indicar que es desenvolupa un episodi de cetoacidosi, la qual cosa requereix tractament immediat. En el cas contrari es presenten d’altres manifestacions de l’alteració metabòlica, com ara nàusees i vòmits, i fins i tot, especialment en els infants, un dolor abdominal intens que sembla un quadre d’abdomen agut. Igualment es produeixen alteracions respiratòries amb sensació de necessitat d’aire i respiracions àmplies i sorolloses, que poden comportar fins i tot una fallada respiratòria. N’és característic que l’alè dels malalts faci olor d’acetona. En darrer lloc, si no s’hi instaura un tractament eficaç, se’n ressent el sistema nerviós i es presenten alteracions de la consciència com ara somnolència i obnubilació, fins que s’instaura un estat de coma capaç de comportar la mort. En aquesta evolució fins a l’extrema gravetat també té un paper important la deshidratació consegüent a la hiperglucèmia i intensa glucosúria, aspecte de la deterioració metabòlica que és decisiva en la gènesi de la complicació esmentada tot seguit.
La crisi hiperglucèmica hiperosmolar és una alteració metabòlica aguda, menys habitual que l’anterior i que es presenta fonamentalment en persones de més de seixanta anys. Aquesta situació deriva de la deshidratació que comporta la pèrdua de líquids i electròlits per l’orina, juntament amb la hiperglucèmia. Així, el volum sanguini tendeix a davallar i la concentració de soluts plasmàtics tendeix a augmentar, de manera que s’incrementa l’osmolaritat sanguínia. Aquesta situació pot ésser greu, ja que, per a intentar d’atenuar-la, el líquid intercel·lular tendeix a passar a la sang i les mateixes cèl·lules es van deshidratant. Així, es manifesten alguns signes típics, com ara cansament profund o sequedat de la pell i les mucoses. Alhora, tot plegat comporta un trastorn circulatori que es manifesta amb hipotensió arterial, pal·lidesa i fredor cutània i taquicàrdia; en darrera instància, el trastorn comporta un xoc cardiocirculatori amb el consegüent estat de coma, fallada funcional renal i la possibilitat de la mort del pacient.
Les complicacions cròniques, anomenades també manifestacions tardanes de la diabetis, són molt variades, ja que afecten el funcionament de diversos òrgans i originen nombroses manifestacions. De fet, aquestes complicacions són responsables de la deterioració de la qualitat de vida del diabètic que no segueix un tractament adequat i poden constituir la causa de la seva mort. Aquestes complicacions, extremament variades, depenen fonamentalment de tres alteracions característiques de la diabetis: la microangiopatia, la macroangiopatia i la neuropatia diabètica.
La microangiopatia diabètica és un procés patològic que afecta els petits vasos sanguinis —arterials, capil·lars i vènules— de diverses regions orgàniques i altera greument la circulació en aquestes zones. L’origen de la microangiopatia no s’ha determinat clarament, per bé que es considera multifactorial; tanmateix, se sap, però, que en la seva evolució influeix notablement el grau d’hiperglucèmia persistent, de manera que, en definitiva, es considera que els seus efectes es poden prevenir o, si més no, retardar, amb el control eficaç de la glucèmia. La base de l’alteració està en les lesions que es produeixen en els petits vasos sanguinis, especialment en l’engrossiment de les seves parets, que alhora esdevenen més fràgils del que hom considera habitual. Per tant, la sang no pot circular adequadament pel seu interior, s’esquincen fàcilment i provoquen hemorràgies diminutes, i, per tant, no permeten una irrigació adequada dels teixits de les zones afectades, que no poden rebre prou substàncies nutritives. Aquesta situació origina en alguns casos nombroses alteracions, segons la zona afectada; tanmateix, però, les complicacions més rellevants i habituals són dues: la retinopatia i la nefropatia diabètiques.
La retinopatia diabètica és una de les complicacions cròniques més esteses en els malalts afectats tant per la diabetis de tipus I com per la diabetis de tipus II. Així, quan la malaltia ja ha evolucionat, es pot detectar un cert grau de retinopatia diabètica en el 75% dels afectats. L’origen de l’alteració és la microangiopatia localitzada en la retina, la capa interna del globus ocular. Així, l’afecció vascular fa que els vasos retinals esdevinguin fràgils, s’esquincin i originin hemorràgies. Igualment, la malaltia causa exsudats i inflamacions que dificulten el funcionament de la retina, com també la proliferació de nous vasos, també fràgils. Tot plegat afavoreix el desencadenament de complicacions oculars agudes, com ara despreniment de retina o hemorràgies intraoculars que, sense un tractament immediat, originen la pèrdua de capacitat visual. De fet, les conseqüències de la retinopatia diabètica, afegides a les de dues alteracions que també són més habituals en les persones diabètiques que en la població en general, les cataractes, o opacitats del cristal·lí, i el glaucoma, fan que la diabetis mal tractada sigui una de les principals causes de ceguesa.
La nefropatia diabètica deriva de l’afecció dels petits vasos sanguinis renals, de manera que les alteracions pròpies de la microangiopatia ocasionen una deterioració progressiva de la funció dels ronyons. Es tracta d’una complicació tardana de la diabetis, la primera manifestació de la qual és l’aparició d’albuminúria o pèrdua d’albúmines per l’orina, que es pot detectar en els controls. L’evolució d’aquesta complicació és lenta i insidiosa, i al cap de vint anys es pot detectar en el 10% de les persones diabètiques de tipus II i en el 75% dels diabètics de tipus I, i constitueix la causa principal de mort en aquests últims. De fet, la seva evolució progressiva pot comportar una insuficiència renal amb totes les complicacions i els perills d’aquesta situació. Quan la insuficiència renal és molt intensa cal recórrer a la diàlisi o la trasplantació renal per a mantenir la vida del malalt.
La macroangiopatia diabètica és un procés patològic que afecta els vasos sanguinis de diàmetre gran i mitjà i que no es diferencia en absolut de l’aterosclerosi que es presenta en persones no diabètiques, per bé que ho fa més sovint, més precoçment i amb més intensitat en les persones afectades per la diabetis. No se sap amb exactitud quins són els mecanismes fisiopatològics que hi ha implicats, per bé que hi podrien tenir alguna responsabilitat la hiperglucèmia, la hipertensió arterial —que es troba més estesa entre els diabètics que en la població en general—, el tabaquisme o l’excés de colesterol; així, doncs, hom considera que la diabetis mellitus és un important factor de risc per a l’aterosclerosi, que s’afegeix als habituals en aquesta alteració. Hom considera que el 75% de les persones diabètiques moren a conseqüència d’alteracions derivades de la macroangiopatia. Si bé es poden trobar afectats nombrosos vasos, les alteracions ateroscleròtiques més evidents es donen en les artèries cerebrals, les coronàries, l’aorta abdominal i les arterioles dels membres inferiors. Entre les complicacions que pot originar la macroangiopatia diabètica es troben les pròpies de l’aterosclerosi, entre les quals destaquen els accidents vasculars cerebrals i la malaltia coronària, causant d’angina de pit, infart de miocardi i mort sobtada. Una localització de l’aterosclerosi, molt més habitual entre les persones diabètiques que en la població en general, és la xarxa arterial dels membres inferiors, el diàmetre dels quals disminueix i causa un dèficit d’irrigació en la zona. Les primeres manifestacions del dèficit circulatori solen ésser modificacions en la regió distal dels peus, ja que els dits solen estar pàl·lids i freds. En un principi el dèficit circulatori és parcial i només es posa de manifest quan s’incrementen les necessitats sanguínies dels teixits, com ara s’esdevé en caminar. En aquest cas és habitual l’aparició de claudicació intermitent, és a dir, l’aparició de dolor agut en les cames en caminar que s’atenua amb el repòs. Si l’alteració evoluciona fins i tot es pot presentar un dolor constant durant el repòs. Tanmateix, però, el perill més important és que alguna artèria de diàmetre mitjà o gran s’obstrueixi completament, ja que deixarà sense aportació sanguínia l’àrea irrigada. Aquesta situació es pot produir per mecanismes diferents, com la trombosi o la formació d’un coàgul sanguini, o per l’oclusió arterial per un fragment de material sòlid procedent de l’esquinçament d’una placa d’ateroma. Davant aquesta situació, els teixits de la zona que queda sense irrigació moren i originen la complicació anomenada gangrena diabètica. Aquesta complicació no solament és irreversible sinó que implica un greu perill ja que els teixits desvitalitzats són un medi favorable al desenvolupament de gèrmens i afavoreixen la producció d’infeccions capaces de generalitzar-se a l’organisme i causar la mort. Així, cal recórrer a l’amputació d’una part del peu o fins i tot de tot el membre inferior.
La neuropatia diabètica constitueix una de les complicacions cròniques més habituals d’aquesta malaltia, ja que després de vint anys d’evolució, el 50% dels malalts en presenten signes clínics. Es tracta d’una alteració funcional del teixit nerviós en què es poden produir afeccions morfològiques irreversibles, i d’un origen íntim que encara no ha estat aclarit, tot i que se suposa que diversos factors propis de la diabetis es troben implicats en el seu origen. D’una banda, la microangiopatia pot originar un dèficit de la irrigació del teixit nerviós capaç de provocar lesions en les seves estructures. De l’altra, les mateixes alteracions metabòliques que es desenvolupen en les persones diabètiques, entre les quals destaca la hiperglucèmia, poden perjudicar el teixit nerviós a través de diversos mecanismes. Així, es produeixen afeccions en la conducció dels impulsos nerviosos als àxons neuronals, que progressivament determinen una disminució del diàmetre dels àxons, i fins i tot llur destrucció; a més, es constaten alteracions en les cèl·lules de Schwan que cobreixen els àxons i elaboren la mielina, substància que protegeix els àxons i participa en la conducció dels impulsos nerviosos, de manera que apareixen zones de desmielinització. L’afecció neurològica és bastant generalitzada però és més evident en el sistema nerviós perifèric, on origina polineuritis i mononeuritis, i en el sistema nerviós autònom, on causa diferents trastorns en diversos òrgans.
La neuropatia diabètica del sistema nerviós perifèric origina una polineuritis, és a dir, l’afecció conjunta de diversos nervis. En general es produeix una polineuritis localitzada fonamentalment als membres inferiors i, en un grau inferior, als membres superiors. L’afecció dels membres inferiors sol ésser bilateral, simètrica i localitzada especialment en la zona distal; se sol instaurar de manera insidiosa i progressiva alterant especialment la funció sensorial i en menor grau la funció motora. Així, és habitual que es presentin parestèsies o sensació de formigueig i entumiment dels peus, i que amb el pas del temps es perdi gairebé la sensibilitat en aquesta zona; menys sovint, es presenten dolors en forma de punxades, cremor o rampes que es desperten o intensifiquen pel contacte més petit. Aquesta situació, que amb el pas del temps esdevé irreversible, pot originar una artropatia, és a dir, una alteració de les articulacions regionals, ja que no generen els estímuls sensorials que informen el cervell de la posició de les estructures articulars, la qual cosa provoca una deformació més o menys intensa dels peus, que es posen a terra de manera incorrecta quan hom camina. Aquestes alteracions articulars, afegides al trastorn de la sensibilitat, són origen d’una altra complicació, l’aparició d’úlceres neuropàtiques, trastorn anomenat mal perforant plantar. Així, en un primer moment, a causa dels fregaments inhabituals en zones del peu que es posen malament a terra, s’hi formen durícies; si els fregaments i les pressions inadequats continuen, finalment el teixit afectat es desvitalitza i apareixen úlceres o solucions de continuïtat en la superfície del peu, sovint a la planta. Les úlceres són indolores i, si no s’adopten les mesures terapèutiques adequades, avancen progressivament i afavoreixen la infecció de la zona, que de vegades és prou greu per a obligar a amputar el peu amb l’objectiu d’evitar-ne la generalització. Així, doncs, l’anomenat peu diabètic és un tema de gran transcendència sanitària i requereix cures preventives adequades.
Es pot presentar igualment mononeuritis, és a dir, l’afecció de nervis aïllats. En aquest cas, se sol alterar la funció motora d’un nervi determinat i en menor grau la seva funció sensorial; l’afecció es manifesta habitualment amb dolor en la regió innervada pel nervi afectat, seguida de debilitat muscular en aquesta zona i fins i tot paràlisi muscular. Es poden afectar nervis molt diversos com els de les extremitats, i també hi ha la possibilitat que s’alterin els parells cranials III, IV o VI, o bé una paràlisi facial per alteració del nervi facial o VII parell cranial.
La neuropatia autonòmica diabètica és l’afecció de les estructures nervioses que formen el sistema nerviós autònom o vegetatiu. Aquesta alteració pot originar l’aparició de trastorns en diferents aparells i sistemes orgànics. En l’aparell gastrointestinal de vegades causa disfàgia, dolor abdominal, nàusees i vòmits, diarrees, restrenyiment i fins i tot incontinència fecal, segons el sector del tub digestiu afectat. Aquests trastorns, que poden ésser durables o bé aparèixer intermitentment, ocasionen dificultats greus en l’alimentació, la qual cosa comporta un empitjorament de l’estat general de la persona que n’és afectada. En el sistema genitourinari, l’alteració pot causar nombrosos trastorns: pèrdua de la sensació de tenir plena la bufeta urinària, la qual cosa origina alteracions en la micció i fins i tot en el funcionament del sistema urinari en conjunt, i afavoreix l’aparició d’infeccions com ara cistitis o pielonefritis; bufeta neurogènica, que provoca retenció urinària i incontinència urinària per vessament; trastorns de l’erecció, és a dir, impotència sexual, i ejaculació retrògrada. En l’aparell cardiovascular, el trastorn autonòmic pot generar arrítmies cardíaques, hipotensió postural o alteracions en la circulació sanguínia en els vasos perifèrics que fins i tot en poden afavorir l’obstrucció.
Hi ha moltes altres complicacions cròniques que es poden presentar en la diabetis de molts anys d’evolució, com ara infeccions, especialment les urinàries i les broncopulmonars. També es poden desenvolupar lesions molt variades en la pell com taques fosques o lesions que en conjunt s’anomenen diabètides.
Pel que fa a la relació entre embaràs i diabetis cal destacar que es poden presentar complicacions molt variades. D’una banda, les modificacions endocrines que es produeixen durant l’embaràs poden ocasionar un agreujament de la diabetis, per exemple accelerant el procés patològic de la microangiopatia, afavorint complicacions agudes com la cetoacidosi o propiciant l’aparició d’infeccions comunes en la dona diabètica, com és la pielonefritis; fins i tot, l’embaràs pot constituir el factor desencadenant de la malaltia en alguns casos. D’altra banda, el fet de patir de diabetis pot originar alteracions fetals i perinatals. Així, en les dones diabètiques són més habituals les complicacions de l’embaràs, com ara toxèmia gravídica, avortament o hidramni. També són més habituals les alteracions fetals, ja que les malformacions congènites de tot tipus són més habituals en fills de diabètiques que també presenten un índex més elevat de mort fetal de causa desconeguda. Igualment, són més freqüents les complicacions del part, derivades de presentacions fetals inadequades o procidència del cordó umbilical. Pel que fa al nounat de mare diabètica, en general és de dimensions i pes superiors als habituals, i supera en general els 4 kg de pes; tant és així que l’antecedent d’un pes superior als 4,5 kg en néixer fa suposar que la mare era, probablement, diabètica.