Definició
S’anomenen trastorns del ritme cardíac o arrítmies cardíaques diverses alteracions en la freqüència o en la regularitat —o en totes dues alhora— dels batecs del cor. Hi ha arrítmies que constitueixen modificacions funcionals que no presenten cap mena de gravetat, i n’hi ha que es manifesten a conseqüència de diverses alteracions —com malaltia coronària, insuficiència cardíaca o valvulopaties— que afecten els mecanismes de gènesi i transmissió d’impulsos elèctrics en el múscul cardíac. En aquests casos, la gravetat de l’arrítmia depèn de la importància de la situació que l’ha desencadenada i també de la presentació de possibles complicacions, com ara una disminució del volum de sang expulsada pels ventricles, una síncope, un xoc càrdio-vascular o una aturada cardíaca.
Aspectes fisiologics
En condicions normals, les cambres cardíaques —les aurícules i els ventricles— es contreuen sincrònicament a un ritme regular, amb una freqüència que oscil·la entre 60 batecs i 100 cada minut. El manteniment de la regularitat i la freqüència del ritme cardíac són deguts bàsicament a tres propietats que tenen les fibres del miocardi o múscul cardíac: excitabilitat, automatisme i conductibilitat.
L’excitabilitat és la propietat que tenen les cèl·lules miocàrdiques d’excitar-se, és a dir, de respondre a un estímul modificant de sobte la magnitud de les càrregues elèctriques existents a l’interior. Aquesta propietat ve donada per les característiques de la seva membrana cel·lular que, davant uns estímuls determinats, modifica significativament la permeabilitat a diversos ions o àtoms amb càrrega elèctrica, com ara el sodi, el potassi o el calci. Durant la fase de repòs, quan les fibres miocàrdiques estan relaxades, hi ha una diferència de la càrrega elèctrica entre l’un costat i l’altre de la membrana cel·lular, de manera que a l’interior de la cèl·lula la càrrega elèctrica és de sentit negatiu, i a l’exterior és de sentit positiu. Aquesta diferència de les càrregues elèctriques entre l’un costat i l’altre de la membrana cel·lular o diferència de potencial és anomenada potencial de membrana en repòs. Quan hi arriba un estímul elèctric, la membrana de la fibra cardíaca altera sobtadament la permeabilitat i es produeix una entrada massiva i ràpida d’ions de sodi de càrrega elèctrica positiva. En aquests moments, predomina la càrrega elèctrica positiva a l’interior de la cèl·lula i la càrrega elèctrica negativa a l’exterior, i la diferència de potencial és anomenada potencial d’acció. Les modificacions produïdes pel potencial d’acció indueixen una sèrie de canvis a l’interior de la cèl·lula, que es contreu. Quan s’interromp el potencial d’acció, acaba la contracció de la fibra cardíaca i es restableix a poc a poc el potencial de membrana en repòs. Fins que el potencial de membrana en repòs no s’hagi restablert completament, hi ha un període, anomenat període refractari, durant el qual la fibra miocàrdica no es pot tornar a excitar, o bé necessita un estímul elèctric massa intens per a fer-ho.
L’automatisme és la propietat que tenen les fibres miocàrdiques que pertanyen al sistema especialitzat de conducció elèctrica d’autoexcitar-se. Aquesta propietat és deguda al fet que la membrana d’aquestes cèl·lules és capaç d’alterar espontàniament i cíclica la permeabilitat als ions de sodi i, per tant, genera estímuls de manera automàtica i periòdica. El teixit especialitzat de conducció elèctrica es compon del nòdul sinusal, situat a la paret superior de l’aurícula dreta; els trajectes de fibres especialitzades auriculars; el nòdul aurículo-ventricular, localitzat a la base inferior de l’aurícula dreta; el feix de His, que solca la paret interventricular i es divideix en una branca dreta i una branca esquerra, que s’adrecen respectivament al ventricle dret i a l’esquerre, i la xarxa de Purkinje, formada per les ramificacions terminals del sistema especialitzat de conducció elèctrica, que penetren a l’interior del miocardi ventricular.
La conductibilitat és la propietat que tenen les fibres miocàrdiques de transmetre els impulsos elèctrics a les fibres contigües. Gràcies a aquesta propietat, un cop ja ha estat originat, el potencial d’acció es distribueix per tot el miocardi i passa d’una fibra miocàrdica a l’altra.
En condicions normals, l’autoexcitació de les cèl·lules del nòdul sinusal s’esdevé a una freqüència superior a la de la resta de les fibres del sistema especialitzat de conducció elèctrica, de manera que l’activitat d’aquesta zona comanda el ritme cardíac. A més, el potencial d’acció avança sempre en un mateix sentit, perquè, una vegada activades, les cèl·lules romanen durant uns moments en període refractari i no responen a nous estímuls. Així, l’impuls elèctric neix en el nòdul sinusal i transcorre per les fibres especialitzades de conducció, des de les quals passa ordenadament a la resta de les fibres miocàrdiques. Així, en primer lloc es contreuen les aurícules i després els ventricles, i la freqüència de les contraccions oscil·la entre 60 vegades i 100 per minut.
Mecanismes de producció de les arrítmies
Les arrítmies es poden produir per mecanismes diversos, ja que poden ésser el resultat d’una modificació en la gènesi de l’impuls elèctric, en la seva conducció a través de les fibres miocàrdiques, o d’ambdós fenòmens alhora. D’altra banda, aquestes modificacions es poden generar per una anomalia en l’automatisme, en la conductibilitat, o en l’excitabilitat de les fibres miocàrdiques.
La freqüència amb què se succeeixen els estímuls elèctrics en el nòdul sinusal pot variar segons les circumstàncies. Així, per exemple, s’incrementa a causa de l’acció del sistema nerviós simpàtic, com s’esdevé durant l’exercici físic, les emocions o l’embaràs, i disminueix quan predomina l’acció del sistema nerviós parasimpàtic, com quan hom està en repòs. En aquests casos, les modificacions corresponen a l’adaptació del sistema càrdio-vascular davant situacions fisiològiques, i per això no constitueixen una malaltia.
Si hi ha una alteració en les fibres que componen el nòdul sinusal i els estímuls elèctrics que origina se succeeixen a una freqüència menor de 40 vegades o 50 per minut, es pot manifestar l’automatisme latent d’altres zones del teixit especialitzat de conducció. Així, per exemple, quan l’impuls elèctric s’origina en el nòdul aurículo-ventricular, la freqüència cardíaca se situarà entre 40 contraccions i 60 per minut, o bé, si s’origina en les fibres de la xarxa de Purkinje, entre 20 i 30.
De vegades, com s’esdevé en cas d’intoxicació amb medicaments digitàlics, o bé per mecanismes poc determinats, un sector del miocardi que no pertany al sistema de conducció especialitzat, anomenat focus ectòpic, comença a originar estímuls elèctrics. Quan aquests estímuls anòmals es propaguen a la resta del teixit ocasionen una arrítmia, perquè interfereixen amb el ritme cardíac originat en el teixit especialitzat.
En condicions normals, l’impuls elèctric experimenta un petit endarreriment quan arriba al nòdul aurículo-ventricular. Gràcies a aquest fet, la contracció de les aurícules s’esdevé una mica abans que la dels ventricles. En algunes circumstàncies anormals, com ara manca d’oxigen per insuficiència coronària o sota l’acció d’uns medicaments determinats, la conducció a través del nòdul aurículo-ventricular esdevé més lenta del que hom considera normal, o fins i tot s’interromp de manera transitòria i provoca una alteració en la freqüència o el ritme cardíacs.
En algunes persones hi ha fibres miocàrdiques especialitzades anòmales, com l’anomenat feix de Kent, que comunica directament una aurícula amb el ventricle homolateral, o com l’anomenat feix de James, que comunica directament l’aurícula dreta amb el feix de His, deixant de banda el nòdul aurículo-ventricular. En aquests casos, la conducció elèctrica des de les aurícules fins als ventricles s’esdevé més ràpidament del que és habitual, i sovint es produeixen arrítmies.
L’existència d’una lesió o la manca d’oxigen en una zona determinada i circumscrita del miocardi, com les que ocasiona la malaltia coronària, pot provocar un alentiment o fins i tot una aturada de l’impuls elèctric. De vegades, aquesta interrupció és només unidireccional, és a dir que únicament afecta els impulsos elèctrics procedents d’un sentit, i no els que vénen en el sentit contrari. En aquests casos, l’impuls elèctric normal s’interromp quan arriba a aquesta zona. Tanmateix, però, quan a través dels teixits circumdants l’impuls ateny les fibres que es troben immediatament davant la zona afectada, el potencial d’acció es pot propagar en sentit contrari per l’àrea lesionada. Aquest fenomen anòmal és anomenat reentrada. De vegades, aquesta reentrada afecta zones petites de la xarxa de Purkinje. D’altres, en canvi, comprèn zones amples del miocardi auricular i ventricular, i genera impulsos elèctrics incoordinats que provoquen una arrítmia.
Tipus i causes
Els diversos tipus d’arrítmies tenen unes causes específiques determinades. Tanmateix, com que els mecanismes de producció esmentats anteriorment són comuns, alguns trastorns que originen alteracions del ritme cardíac poden generar diferents tipus d’arrítmies; així, doncs, és preferible d’especificar-ne les possibles causes en cadascun dels tipus que es presenten.
El conjunt dels diversos tipus d’arrítmia és molt variat i complex, perquè els trastorns que pot experimentar el ritme cardíac són molt variats, també. Així, de vegades s’estableixen classificacions molt complicades. D’altra banda, però, també poden ésser classificades segons uns criteris essencials. Així, bàsicament, es diferencien les arrítmies que determinen una acceleració de les contraccions cardíaques i les que en provoquen l’alentiment. A més, en aquests dos casos se’n diferencien diversos tipus segons si la regularitat del ritme cardíac s’ha alterat o no, i també d’acord amb la zona a partir de la qual s’origina aquesta anomalia.
Segons la subdivisió bàsica de les arrítmies, hom té en compte les modificacions que provoquen en la freqüència cardíaca, que en condicions normals es manté entre 60 contraccions i 100 per minut. Així, són anomenades taquiarrítmies les que causen una acceleració de la freqüència cardíaca superior a 100 contraccions per minut, mentre que les que provoquen un alentiment de la freqüència per sota de 60 contraccions per minut són anomenades bradiarrítmies.
D’entre les taquiarrítmies se’n poden diferenciar unes en què l’acceleració de la freqüència cardíaca es produeix respectant la regularitat del ritme del cor i d’altres en què la regularitat que correspon al ritme dels batecs s’altera notablement. Així, les taquiarrítmies que no alteren la regularitat del ritme cardíac reben el nom de taquicàrdies mentre que les taquiarrítmies que alteren la regularitat del ritme cardíac són anomenades extrasístoles, quan són ocasionals i aïllades, o bé fíbril·lacions, quan són persistents.
Entre les taquicàrdies hom estableix diversos grups segons el sector del cor més implicat en l’origen de l’alteració. Així, la més habitual és l’originada en el nòdul sinusal, la taquicàrdia sinusal. N’hi ha que es formen en altres zones de les aurícules, com és el cas de la taquicàrdia paroximal auricular o supraventricular, o l’aleteig auricular. En altres casos, l’origen de la fallada es troba en els ventricles, i aleshores rep el nom de taquicàrdia ventricular.
La taquicàrdia sinusal consisteix en una acceleració regular de la freqüència cardíaca superior a les 100 contraccions per minut, deguda generalment a un increment de l’estimulació del sistema nerviós simpàtic o bé a una disminució de l’estimulació parasimpàtica sobre el nòdul sinusal. En general, afecta persones sanes quan augmenten les necessitats energètiques de l’organisme i es requereix una aportació sanguínia superior que s’aconsegueix gràcies a l’augment de l’esforç cardíac; així, es pot presentar a causa d’un esforç físic, l’acte sexual, emocions intenses, la digestió o l’embaràs. En aquests casos, l’alteració de la freqüència cardíaca és anomenada taquicàrdia fisiològica, ja que es tracta d’una reacció normal de l’aparell càrdio-vascular davant una situació que ho necessita. De vegades afecta igualment persones sanes a conseqüència de l’acció de diverses substàncies que potencien l’efecte del sistema nerviós simpàtic, com la nicotina o la cafeïna. En altres casos, en canvi, aquest trastorn constitueix la manifestació d’una altra alteració que provoca la taquicàrdia de manera reflexa. Així s’esdevé en el cas d’un procés febril, pel fet que l’augment de temperatura corporal provoca un consum energètic superior i requereix un increment de l’activitat cardíaca; o en l’hipertiroïdisme, ja que se secreten una quantitat elevada d’hormones tiroides que estimulen l’activitat del cor. Igualment, s’acompanyen de taquicàrdia sinusal diverses alteracions del sistema càrdio-vascular, en les quals és necessària una activitat superior de la freqüència cardíaca per a atenuar una mancança circulatòria, com correspon en el cas d’insuficiència cardíaca i de xoc.
La taquicàrdia paroximal auricular o supra ventricular consisteix en un augment sobtat de la freqüència cardíaca, que de vegades passa en uns moments de 100 batecs a 200 per minut. L’origen d’aquest tipus de taquicàrdia no s’ha establert clarament. Es pot produir per un mecanisme de reentrada a l’alçada del nòdul aurículo-ventricular, o bé per l’augment de l’excitabilitat d’una zona de les aurícules o del feix de His. En general afecta persones joves i sanes. Igualment, pot constituir la manifestació d’una cardiopatia com la malaltia coronària, la hipertensió arterial o les valvulopaties. De vegades és deguda a l’existència de feixos de fibres miocàrdiques anòmales que transmeten impulsos elèctrics directament de les aurícules als ventricles. D’altra banda, de vegades constitueix una manifestació de l’hipertiroïdisme quan sobtadament se secreten quantitats exagerades d’hormones tiroides que activen el cor.
D’altra banda, l’aleteig auricular consisteix en un augment notable de la freqüència de les contraccions auriculars que se succeeixen de manera regular a raó de 250 a 400 per minut. Tanmateix, però, com que a nivell del nòdul aurículo-ventricular els estímuls no es poden propagar a aquesta velocitat, les contraccions ventriculars són menys seguides. Els mecanismes que originen aquesta arrítmia no són del tot coneguts, per bé que en general es considera causada per l’estimulació d’un focus ectòpic o bé per un mecanisme de reentrada que afecta una gran part del teixit miocàrdic auricular. De vegades es dóna en persones prèviament sanes; en la majoria dels casos, però, és deguda a l’existència d’una malaltia cardíaca com ara insuficiència coronària, cor pulmonar o valvulopaties. D’altra banda, també pot ésser deguda a l’alcoholisme, com a resultat de les alteracions en les fibres miocàrdiques que origina la intoxicació crònica per alcohol, i de vegades a l’hipertiroïdisme, com a efecte de les hormones tiroides secretades en una gran quantitat sobre el cor.
La taquicàrdia ventricular és una arrítmia greu en què la freqüència de les contraccions ventriculars es troba accelerada i de vegades arriba a 250 o més per minut, mentre que el ritme es manté regular. Habitualment és deguda a un mecanisme de reentrada o bé a l’activació de focus ectòpics en el miocardi ventricular. Gairebé sempre afecta persones que pateixen de cardiopaties, especialment insuficiència cardíaca i miocarditis. D’altra banda, pot constituir una manifestació d’intoxicació amb fàrmacs digitàlics que són emprats en el tractament de la insuficiència cardíaca, o fins i tot d’intoxicació per medicació antiarrítmica, emprada en la prevenció o el tractament d’altres arrítmies. De vegades és el resultat d’una alteració en el medi intern que interfereix l’activitat cardíaca, com és el cas de la disminució en la concentració sanguínia de potassi. Excepcionalment, afecta persones prèviament sanes.
Entre les extrasístoles es diferencien les originades en les aurícules, les extrasístoles auriculars, i les que es produeixen als ventricles, les extrasístoles ventriculars.
Les extrasístoles auriculars són arrítmies freqüents que consisteixen en contraccions auriculars aïllades i originades per un mecanisme de reentrada o bé per l’activació d’un focus ectòpic. Són molt habituals en persones sanes, especialment quan hi ha un consum notable de substàncies que estimulen l’activitat cardíaca com ara cafè, tabac o begudes alcohòliques. De vegades, però, també es presenten en casos d’infart de miocardi, valvulopaties o hipertiroïdisme.
Les anomenades extrasístoles ventriculars són el tipus d’arrítmia més freqüent. Consisteixen en contraccions ventriculars aïllades i degudes a mecanismes semblants als de les extrasístoles auriculars. Es manifesten sovint en persones sanes, i també per un consum excessiu de cafè, tabac o begudes alcohòliques. De vegades es presenten per l’acció de fàrmacs anestèsics o bé per algun trastorn del medi intern, com ara una minva de la concentració de potassi en la sang. D’altra banda, les extrasístoles ventriculars són habituals en la majoria de les cardiopaties.
Entre els tipus de fibril·lació que es presenten, hom distingeix la que s’origina en les aurícules, la fibril·lació auricular, i la que es produeix als ventricles, la fibril·lació ventricular.
La fibril·lació auricular és una arrítmia relativament freqüent, sobretot en persones d’edat avançada, caracteritzada per una estimulació gairebé ininterrompuda de les aurícules, que es contreuen irregularment, mentre que les contraccions ventriculars són irregulars i d’una magnitud variable. Es presenta a causa de l’activació de nombrosos focus ectòpics auriculars, que originen diversos estímuls no sincronitzats entre si. En general, constitueix una complicació de diverses cardiopaties, com ara estenosi de la vàlvula mitral o tricúspide, insuficiència coronària, pericarditis, hipertensió arterial de llarga evolució, miocarditis i hipertensió arterial pulmonar.
La fibril·lació ventricular constitueix una arrítmia molt greu ocasionada per l’activació de diversos focus ectòpics en el miocardi ventricular. En aquestes circumstàncies, la contracció dels diversos segments que componen les parets ventriculars és efectuada d’una manera incoordinada i, per tant, es produeix una fallada completa en la funció del cor com a bomba. De fet, aquest trastorn es considera com una de les formes en què es pot presentar l’aturada cardíaca. En la major part dels casos, la fibril·lació ventricular és una complicació de l’infart agut de miocardi i de la insuficiència coronària. Menys sovint, aquest trastorn es presenta a conseqüència d’una disminució de la concentració sanguínia de potassi, d’una intoxicació amb medicació antiarrítmica o digitàlica, o d’altres arrítmies com ara extrasístoles ventriculars o taquicàrdia ventricular.
Entre les bradiarrítmies també es poden diferenciar les que respecten la regularitat del ritme cardíac i les que no ho fan. Així, són anomenades bradicàrdies les que no alteren la regularitat del ritme cardíac, mentre que les bradiarrítmies que n’alteren la regularitat són anomenades bloqueig, quan provoquen una interrupció o alentiment passatger del batec, o aturada, quan són persistents.
Entre les bradicàrdies, la més habitual és l’originada en el nòdul sinusal, la bradicàrdia sinusal.
La bradicàrdia sinusal és una arrítmia freqüent caracteritzada per una disminució de la freqüència cardíaca per sota de 60 contraccions per minut, a causa d’una reducció de l’automatisme del nòdul sinusal. Sovint és provocada per un augment de l’estimulació parasimpàtica o una reducció de l’estimulació simpàtica, com de vegades és el cas de persones sanes esportistes o bé durant el son. En aquests casos, el trastorn és anomenat bradicàrdia fisiològica. De vegades, en canvi, és deguda a una disminució de la temperatura corporal, a la realització d’algunes maniobres, com les que menen al vòmit provocat, a l’acció d’alguns fàrmacs, com els digitàlics, o a l’existència d’una lesió en el nòdul sinusal, com s’esdevé en alguns casos d’infart de miocardi recent.
Entre els bloqueigs, hom diferencia el que té l’origen en el nòdul sinusal, el bloqueig sinoauricular, i el que s’origina en el trajecte del sistema especialitzat de conducció entre l’aurícula i el ventricle, el bloqueig aurículo-ventricular.
El bloqueig sino-auricular consisteix en l’endarreriment o l’aturada transitòria de la conducció de l’impuls elèctric des del nòdul sinusal cap al teixit miocàrdic auricular circumdant. Quan es tracta solament d’un retard en la conducció el trastorn és anomenat bloqueig sino-auricular de primer grau; quan es tracta d’una aturada esporàdica, bloqueig sino-auricular de segon grau, i quan la conducció de l’impuls nerviós s’interromp de manera continuada, bloqueig sino-auricular de tercer grau o aturada sinusal. Entre les causes més freqüents de bloqueig sino-auricular cal destacar l’increment de l’estímul parasimpàtic que de vegades afecta els esportistes; l’existència de lesions en el nòdul sinusal, com les degudes, per exemple, a insuficiència coronària o infart de miocardi, i la intoxicació amb diversos fàrmacs com ara digitàlics o antiarrítmics.
L’anomenat bloqueig aurículo-ventricular consisteix en el retard o la interrupció de la conducció de l’impuls nerviós en algun segment del trajecte del sistema especialitzat de conducció. Així, l’anomalia pot afectar el nòdul aurículo-ventricular, el feix de His, les branques dreta i esquerra, o les fibres de la xarxa de Purkinje; quan es presenta una alteració a les branques, el trastorn és anomenat bloqueig de branca, dreta o esquerra. Igual que el bloqueig sinoauricular, aquest trastorn pot ésser de primer grau, quan solament consisteix en un retard de la conducció de l’impuls nerviós; de segon grau, quan es tracta d’una interrupció parcial esporàdica; o de tercer grau, quan la detenció és total i prolongada. Els bloqueigs aurículoventriculars de primer i segon grau es manifesten, en aproximadament un 5% dels casos, en persones sanes. En la resta, com també en el bloqueig de tercer grau, el trastorn es presenta a conseqüència de diverses cardiopaties, com ara infart de miocardi o miocarditis, o bé per intoxicació amb fàrmacs antiarrítmics, digitàlics o betablocadors.
L’aturada de la funció cardíaca pot ésser deguda a una alteració que afecti una àrea determinada, com és el cas de l’aturada sinusal, que correspon al bloqueig sino-auricular de tercer grau comentat anteriorment. Tanmateix, però, habitualment s’esdevé a conseqüència d’una anomalia que provoca un trastorn global de tot el miocardi, i és anomenada aturada cardíaca.
L’aturada cardíaca consisteix en l’absència de contraccions ventriculars, o bé en una incoordinació de les contraccions ventriculars que no permet d’expulsar la sang cap a les artèries. Aquestes situacions sempre són degudes a una alteració greu de l’activitat elèctrica cardíaca. D’altra banda, aquesta alteració pot originar una fibril·lació ventricular tan intensa i persistent que impedeixi de dur a terme l’expulsió ventricular de sang cap a les artèries. De fet, la fibril·lació ventricular constitueix la forma de presentació més habitual d’aturada cardíaca. Igualment, es pot tractar de l’aturada completa de l’activitat elèctrica del cor, situació anomenada asistòlia, perquè s’interrompen del tot les sístoles ventriculars; o bé l’aturada cardíaca pot adoptar la forma de l’anomenat ritme agònic, que es caracteritza per la formació de potencials d’acció irregulars dispersos en la massa miocàrdica ventricular que impedeixen la contracció ventricular efectiva. L’aturada cardíaca pot aparèixer com la complicació més greu de diversos trastorns càrdio-vasculars, per exemple insuficiència coronària, infart de miocardi, miocarditis o d’altres arrítmies. Igualment, es pot presentar sobtadament en persones aparentment sanes, com una primera manifestació dels trastorns esmentats anteriorment.
Manifestacions
Les manifestacions que les arrítmies poden originar són molt diverses, perquè depenen de l’alteració circulatòria que provoqui cada tipus d’arrítmia i de la gravetat que presentin. De fet, hi ha una gran variabilitat, perquè n’hi ha que no causen cap manifestació mentre que d’altres originen alteracions gravíssimes que posen en perill la vida del pacient. Així, en molts casos, l’arrítmia no provoca cap molèstia, i la persona afectada no percep cap alteració. En la resta, les manifestacions poden ésser variades, com també la forma de presentació i les repercussions. Tanmateix, però, malgrat que poden originar una simptomatologia molt variada, cal tenir en compte que les arrítmies solen originar tres tipus de manifestacions: palpitacions, sincopes i dolor toràcic.
La palpitació és una sensació desagradable i generalment molesta deguda a la percepció del batec cardíac, que habitualment hom no adverteix. En general, són diversos els batecs que es perceben, i així es parla habitualment de palpitacions, en plural. Aquesta sensació desagradable es pot notar a l’interior del pit, o menys sovint al coll, o bé a la part superior de l’abdomen. L’origen de les palpitacions és divers; així, poden ésser degudes a la percepció d’un canvi sobtat en la freqüència cardíaca o bé a una modificació ràpida en el volum de sang que rep i expulsa el ventricle esquerre. De vegades, i independentment de la gravetat que comporta una arrítmia determinada, les palpitacions s’acompanyen de dolor intratoràcic. Les molèsties que provoquen són subjectives, i per tant difereixen pel que fa a la intensitat segons la persona. Igualment, sovint s’acompanyen de sensació d’ansietat.
La síncope és una pèrdua passatgera del coneixement, que en el cas d’una arrítmia és deguda a una disminució sobtada de la despesa cardíaca, és a dir, del volum de sang que el cor expulsa cada minut i, per tant, a una fallada en la irrigació sanguínia cerebral. Com que en deixar de rebre sang en una quantitat suficient les funcions cerebrals s’interrompen, la persona afectada perd la consciència i cau. Posteriorment, amb la posició horitzontal s’afavoreix l’arribada de sang al cervell, de manera que se’n recupera la funció i per tant la consciència. En alguns casos aquesta manca d’irrigació cerebral no és tan marcada i la persona afectada experimenta només una sensació de mareig o inestabilitat.
D’altra banda, el dolor toràcic, en cas d’arrítmia, pot ésser degut a una disminució sobtada en l’aportació d’oxigen del teixit miocàrdic provocada per una minva de la despesa cardíaca i per tant del flux sanguini coronari. Habitualment, el dolor es percep a la part anterior del tòrax.
La majoria de les arrítmies no provoquen repercussions importants o greus en l’organisme, perquè són de caràcter lleu, aïllat o molt transitori. En altres casos, en canvi, poden causar una sèrie de complicacions, bé perquè afectin una persona que ja pateix d’una cardiopatia com ara malaltia coronària o miocarditis, o bé perquè l’arrítmia sigui en si mateixa acusada, greu o prolongada. Aleshores se solen manifestar repercussions de les arrítmies en la globalitat de l’organisme.
Una de les repercussions possibles més importants en cas d’arrítmia és una disminució sobtada de la despesa cardíaca que es pot produir per mecanismes molt variats. Així, per exemple, quan la freqüència cardíaca sobrepassa 160 contraccions per minut, o no arriba a 40, o quan les contraccions auriculars no són les adequades, disminueix el volum que omple el ventricle, i per tant el d’expulsió i la despesa cardíaca. En aquests casos, i segons la gravetat i la prolongació de la minva de la despesa cardíaca, es poden presentar diverses complicacions com ara insuficiència cardíaca aguda, infart agut de miocardi o col·lapse càrdio-vascular.
Una altra de les repercussions que una arrítmia determinada, en principi poc important, pot provocar és que se’n presenti una altra de més greu. Això és degut al fet que una arrítmia pot provocar una alteració de l’excitabilitat i la conductibilitat d’una bona part del teixit miocàrdic, i s’altera greument el funcionament cardíac.
D’altra banda, a conseqüència d’una arrítmia es pot produir una descompensació sobtada d’una insuficiència cardíaca fins aleshores controlada; en aquest cas, es pot desenvolupar una congestió pulmonar que es manifesta amb una dificultat respiratòria o fins i tot un edema agut de pulmó, que provoca tos, expectoració rosada i sensació d’asfíxia.
Segons la classificació establerta en l’apartat anterior, és possible caracteritzar la forma de presentació i les manifestacions habituals de cadascun dels diversos tipus d’arrítmies. « La taquicàrdia sinusal sol ésser asimptomàtica, és a dir que no provoca cap manifestació. En alguns casos, la persona afectada té consciència de la freqüència cardíaca accelerada i del treball esforçat del cor, i el percep en forma de palpitacions. En general, l’episodi de taquicàrdia comença gradualment i la freqüència cardíaca augmenta de manera progressiva fins que disminueix de la mateixa forma quan se n’elimina la causa.
La taquicàrdia paroximal supraventricular es presenta amb episodis en què la freqüència cardíaca s’accelera sobtadament fins que es normalitza també de la mateixa manera. Les crisis tenen una durada variable, des d’uns segons fins a algunes hores, o fins i tot dies. En general, les crisis se solen repetir diverses vegades l’any. Habitualment es manifesten amb palpitacions que poden ésser doloroses al començament i al final de l’episodi; també n’és característic que hi hagi un augment de la producció d’orina degut a la intensa irrigació renal durant la crisi, que quan acaba es tradueix en una micció abundant. Quan la freqüència cardíaca és massa elevada o bé quan la cardiopatia causal és molt greu, es pot presentar també sensació de mareig, síncope, dolor toràcic o fins i tot és possible que es desenvolupi una insuficiència cardíaca aguda.
D’altra banda, l’aleteig auricular pot ésser asimptomàtic, sobretot quan es presenta de forma aïllada i en persones sanes. Tanmateix, però, habitualment ocasiona palpitacions; fins i tot, en els casos més greus origina sincopes o bé desencadena una insuficiència cardíaca aguda. Sovint, l’episodi es prolonga unes hores o alguns dies, o fins i tot es manté durant mesos. En els casos prolongats afavoreix l’aparició de fibril·lació auricular.
La taquicàrdia ventricular es manifesta bàsicament amb palpitacions. En general, aquest trastorn també produeix una sensació de mareig, síncope i dolor toràcic. De vegades desencadena una insuficiència cardíaca aguda. Quan el trastorn és molt greu o prolongat, com quan l’arrítmia es presenta com a complicació d’un infart de miocardi recent, pot originar alteracions del ritme cardíac més greus, per exemple fibril·lació auricular o aturada cardíaca.
Les extrasístoles auriculars en general són asimptomàtiques, bé que de vegades provoquen palpitacions.
Les extrasístoles ventriculars gairebé sempre són asimptomàtiques, tot i que de vegades es perceben palpitacions o la sensació d’una pausa sobtada o una fallada en el ritme cardíac. En les persones sanes no provoquen repercussions importants. En les persones que pateixen d’insuficiència coronària, en canvi, poden originar l’aparició d’una arrítmia més greu, com la fibril·lació ventricular o l’aturada cardíaca.
La fibril·lació auricular té diverses manifestacions. Així, pot provocar una crisi d’una durada d’uns minuts o unes hores i es manifesta especialment amb palpitacions. Igualment, pot ésser crònica o fins i tot permanent, la qual cosa és habitual quan hi ha cardiopaties causals. En aquests casos, a més de les palpitacions, es poden manifestar igualment sensació de mareig, síncope i dolor toràcic.
La fibril·lació ventricular determina una fallada cardíaca greu, de manera que origina un trastorn global de la circulació sanguínia, que causa alteracions en tot l’organisme. Així, és habitual que després del desencadenament de la fibril·lació ventricular s’alteri la circulació sanguínia i que, a causa de la minva d’irrigació cerebral, la persona afectada perdi la consciència. De fet, si la fibril·lació ventricular no remet amb la instauració d’un tractament immediat i adequat, sobrevé la mort al cap de 5 minuts o 6.
La bradicàrdia sinusal, quan és fisiològica o quan la disminució de la freqüència cardíaca no és inferior a 40 batecs per minut, sol ésser asimptomàtica. En casos més greus pot provocar sensació de mareig, col·lapses repetits i fins i tot desencadenar una insuficiència cardíaca aguda.
El bloqueig sino-auricular pot ésser asimptomàtic, com és habitual entre els esportistes. En altres casos origina palpitacions, sensació de manca de batecs o mareig.
El bloqueig aurículo-ventricular, quan no origina una disminució significativa de la freqüència cardíaca, no sol provocar manifestacions. En canvi, quan causa una disminució de la freqüència cardíaca per sota de 40 batecs per minut, solen aparèixer mareigs, síncope, dolor toràcic o fins i tot insuficiència cardíaca. Igualment, el bloqueig aurículo-ventricular de tercer grau és una de les causes més freqüents de l’anomenada síndrome de Stokes-Adams, que consisteix en una pèrdua transitòria de la consciència acompanyada de convulsions, una relaxació dels esfínters uretral i anal, i una dilatació pupil·lar. En els casos més greus, com s’esdevé de vegades quan sorgeix com a complicació d’un infart agut de miocardi, es poden presentar una aturada cardíaca i la mort sobtada.
En el cas d’aturada cardíaca s’interromp la circulació de la sang. En aquestes condicions s’esdevé el que s’anomena mort clínica, és a dir, una pèrdua de consciència i l’aturada dels moviments respiratoris i els batecs cardíacs. Durant aquesta fase, mitjançant la instauració immediata d’una sèrie de mesures terapèutiques, anomenades reanimació càrdio-respiratòria, o ressuscitació, es pot salvar la vida de la persona afectada. Després de 4 minuts a 6 d’iniciada l’aturada cardíaca, però, les cèl·lules dels teixits vitals, com el cervell i els centres nerviosos superiors, es necrosen, és a dir, es produeix la mort biològica, i el trastorn és ja irreversible.
Diagnosi
La diagnosi de les arrítmies es pot efectuar amb l’estudi dels símptomes i les dades de l’exploració física, bé que per a determinar-los hom sol efectuar diversos exàmens electrocardiogràfics.
L’existència de l’arrítmia i el tipus concret que es presenta es pot establir per les característiques de les palpitacions, la presència de manifestacions com ara sincopes o dolor toràcic, la forma d’inici i acabament i la durada de l’episodi.
Mitjançant l’auscultació i l’examen del pols arterial, hom pot detectar les alteracions específiques que ocasionen els diversos tipus d’arrítmies en la freqüència cardíaca i en la regularitat del ritme cardíac. Així, per exemple, en el cas de fibril·lació auricular la freqüència dels sorolls cardíacs es mostra accelerada i el pols arterial és irregular i ràpid, o en el cas de bloqueig aurículo-ventricular poden faltar alguns batecs i el pols és irregular.
L’estudi de l’activitat elèctrica del cor és la tècnica de diagnosi més precisa per a detectar i classificar les arrítmies. En general, se sol·licita la realització d’un electrocardiograma o més d’un. Però sovint les arrítmies es presenten en uns moments determinats i no en d’altres, i per aquesta raó cal recórrer a la realització d’un estudi electrocardiogràfic ambulatori, amb el qual hom pot estudiar l’activitat elèctrica del cor durant unes quantes hores, o fins i tot durant tot un dia. La lectura del traçat electrocardiogràfic permet detectar la freqüència cardíaca, la regularitat del ritme cardíac i les característiques de les ones i els segments diversos que el componen. Així, per exemple, en el cas de la taquicàrdia ventricular, hom pot observar una successió de complexos QRS amples, amb una freqüència cardíaca superior a 100 batecs per minut; o en casos d’aleteig auricular es pot advertir una freqüència cardíaca molt elevada, i la presència d’unes ones P anòmales, anomenades ones F.
En alguns casos d’arrítmies fisiològiques, i en general quan són lleus, com ara extrasístoles auriculars i ventriculars, no cal detectar l’existència de malalties o trastorns causals, ja que, quan no hi ha símptomes especials, es presenten en persones sanes. En els altres casos, en canvi, hom procedeix a diagnosticar-ne la causa. Així, sovint cal efectuar una anàlisi càrdio-vascular completa que inclou, a més de l’electrocardiograma, diverses proves complementàries com ara ecocardiografia, gammagrafia o cateterisme cardíac.
Tractament
El tractament és adreçat a atenuar o eliminar els símptomes, normalitzar la freqüència i el ritme cardíacs, evitar l’aparició eventual de complicacions i corregir els factors desencadenants.
Les arrítmies fisiològiques, com també les lleus i asimptomàtiques, no solen requerir tractament. En general, però, es recomana la reducció o l’eliminació del consum de substàncies cardiostimulants com ara cafè, tabac o alcohol quan es presenten trastorns del ritme o de la freqüència cardíacs.
Quan les palpitacions són massa molestes, doloroses o s’acompanyen d’ansietat, hom administra habitualment ansiolítics o sedants menors com ara benzodiazepines.
Per tal de normalitzar la freqüència i el ritme cardíacs, hom recorre a l’ús de diversos tipus de fàrmacs. Alguns d’aquests medicaments són considerats específicament antiarrítmics. L’elecció de l’un o l’altre depèn bàsicament de l’arrítmia concreta que es presenta, de la causa desencadenant i, en definitiva, del resultat que s’obté en cada cas particular. Els mecanismes d’acció i les indicacions d’aquests fàrmacs són molt variables. La quinidina i alguns anestèsics locals, com ara la procaïnamida i la lidocaïna, provoquen un alentiment del potencial d’acció, una perllongació del període refractari i una minva de l’excitabilitat dels focus ectòpics. Sovint són emprats en casos d’extrasístoles i taquicàrdia ventriculars. Els medicaments blocadors adrenèrgics —el propanolol, per exemple— disminueixen l’estimulació simpàtica i per tant l’excitabilitat de les fibres miocàrdiques i la freqüència cardíaca. Són indicats en els casos de taquicàrdia sinusal que requereixen tractament. Els antagonistes del calci, com el verapamil i el bepridil, bloquen l’entrada de calci a les fibres miocàrdiques, i són emprats habitualment en casos de taquicàrdia paroximal supraventricular i fibril·lació auricular. Els digitàlics, com la digoxina i la digitoxina, incrementen l’excitabilitat de les fibres miocàrdiques i disminueixen la freqüència cardíaca i la velocitat de la conducció elèctrica aurículo-ventricular; s’utilitzen sovint en casos de fibril·lació, aleteig i extrasístoles auriculars. L’atropina bloca l’estimulació parasimpàtica, i per tant augmenta l’automatisme i la velocitat de conducció dels potencials d’acció; s’administra sovint en casos de bloqueigs, bradicàrdia i aturada sinusal. Les dosis, les vies d’administració i la durada del tractament amb els medicaments esmentats són molt variables, ja que cal tenir en compte la urgència de cada cas en concret i la possibilitat que hi hagi efectes secundaris, o fins i tot intoxicació. En molts casos, quan ja s’ha superat el trastorn, hom manté el tractament durant un període de temps variable, i a dosis baixes, com a mesura profilàctica.
Quan la taquicàrdia és paroximal supraventricular, hom efectua diverses maniobres amb l’objectiu d’incrementar l’estimulació parasimpàtica i, per tant, disminuir l’automatisme i la freqüència cardíaca. La més emprada és el massatge enèrgic, ferm i acurat dels sins carotidis, que es realitza sobre la part lateral del coll, durant l’episodi. Aproximadament en un 50% dels casos s’assoleix la normalització de la freqüència cardíaca. D’altres maniobres que poden resultar útils són la provocació del vòmit o bé el fet de mantenir una inspiració forçada.
Una altra modalitat terapèutica emprada en els casos greus i prolongats de bloqueig aurículo-ventricular, bradicàrdia sinusal o en les taquiarrítmies persistents que no responen a la medicació antiarrítmica, és la implantació d’un marcapàs cardíac. La funció del marcapàs cardíac és generar i transmetre cap al cor descàrregues elèctriques d’una magnitud, freqüència i ritme que s’adaptin a les necessitats fisiològiques de cada cas en concret. Es tracta d’un aparell senzill i petit, que esquemàticament consta d’un generador i un modulador d’impulsos, una bateria o font d’energia, i un cable amb petits elèctrodes destinats a transmetre l’impuls elèctric des del generador fins al cor. Quan hom considera que l’arrítmia és reversible, es col·loca un marcapàs cardíac temporalment. En aquests casos, el generador d’impulsos i la font d’energia queden a l’exterior de l’organisme, i els elèctrodes s’introdueixen mitjançant el cateterisme d’alguna vena perifèrica, com la femoral o la jugular, fins a implantar-los al miocardi. Quan hom considera que l’arrítmia es perllongarà molt de temps, es col·loca un marcapàs cardíac definitivament. En aquests casos, el generador d’impulsos s’introdueix sota la pell de la paret anterior del tòrax, i els elèctrodes són implantats en el miocardi mitjançant el cateterisme d’una vena toràcica. Els marcapassos cardíacs més emprats actualment són concebuts per adequar el ritme i la freqüència dels impulsos elèctrics que generen a les oscil·lacions electrofisiològiques de cada moment. La col·locació de l’aparell s’efectua amb una intervenció senzilla que no sol provocar cap complicació. El funcionament és controlat de manera periòdica amb estudis electrocardiogràfics. Segons el generador d’energia de l’aparell, és possible que calgui efectuar un canvi de bateria quan l’anterior està a punt d’acabar-se.
Un altre procediment terapèutic, que es duu a terme en alguns casos prolongats de fibril·lació i aleteig auriculars, taquicàrdia ventricular i, en general, en tots els casos de fibril·lació ventricular i aturada cardíaca en què és practicable, és l’aplicació d’una descàrrega o xoc elèctric. L’eficàcia d’aquest mètode, anomenat en general cardioversió elèctrica, i en el cas concret de fibril·lació ventricular desfibril·lació, rau en el fet que l’aplicació d’un corrent elèctric breu, però d’alta energia, genera una interrupció passatgera de tota activitat elèctrica en el cor i, per tant, permet que sovint es restableixin els impulsos elèctrics normals. Els aparells emprats amb aquest objectiu consten d’un condensador que acumula energia elèctrica, i d’uns elèctrodes que s’apliquen a la paret toràcica anterior, o bé, quan el tractament es duu a terme en el transcurs d’una intervenció quirúrgica, directament sobre el cor. Prèviament, en general s’administren medicaments anestèsics o hipnòtics. La cardioversió elèctrica se sol planificar amb dies o setmanes d’antelació, bé que sovint constitueix una mesura terapèutica d’urgència per a evitar complicacions com ara insuficiència cardíaca aguda, infart de miocardi o fibril·lació ventricular. Els resultats són variables, però en general hom aconsegueix la normalització de la freqüència i el ritme cardíacs. La desfibril·lació constitueix sempre una mesura d’urgència per a evitar la mort immediata, l’èxit de la qual depèn bàsicament de la gravetat de la lesió que afecta el miocardi.
L’existència d’anomalies en el teixit de conducció especialitzat, com el feix de Kent o el feix de James, pot provocar diversos tipus d’arrítmies, com taquicàrdia paroximal supraventricular o fibril·lació auricular. Quan aquestes arrítmies són lleus o asimptomàtiques, el tractament és semblant al descrit anteriorment. En els casos més greus i crònics, en canvi, es planteja la possibilitat d’efectuar una intervenció quirúrgica en el cor, destinada a corregir l’anomalia del teixit i, per tant, normalitzar definitivament la freqüència cardíaca i la regularitat del ritme cardíac.