Definició
S’anomena insuficiència cardíaca la fallada més o menys progressiva del cor en la seva funció de bomba impulsora de la circulació sanguínia, de manera que aquesta alteració es caracteritza per la incapacitat d’un ventricle o de tots dos per a expulsar cap a les artèries una quantitat de sang equivalent a la que reben de les aurícules, procedents de la circulació venosa. Aquest trastorn pot provocar un estancament o estasi de la sang en els sistemes venosos pulmonar o sistèmic o bé en tots dos alhora, i també la disminució de l’aportació de sang oxigenada als teixits de l’organisme. En els casos greus, sense un tractament oportú, origina una deterioració física notable i presenta diverses complicacions que poden provocar la mort de la persona afectada.
Mecanismes
El cor és la bomba impulsora de la sang dins l’aparell circulatori. En condicions normals, durant cada cicle cardíac els ventricles reben sang de les aurícules i posteriorment expulsen una quantitat de sang equivalent envers les artèries principals. Així, el ventricle dret rep de l’aurícula dreta la sang provinent de la circulació venosa sistèmica, a través de les venes caves, i la impulsa cap a les artèries pulmonars per tal que s’oxigeni. D’altra banda, el ventricle esquerre rep de l’aurícula esquerra la sang oxigenada provinent de les venes pulmonars i la impulsa cap a l’artèria aorta per tal que atenyi tots els teixits orgànics.
En cas d’insuficiència cardíaca, el múscul cardíac no té prou força de contracció per a arribar a impulsar una quantitat de sang adequada a la circulació. Per tant, s’esdevé una reducció de la despesa cardíaca, és a dir, del volum de sang que el cor expulsa cada minut. A més, la sang tendeix a acumular-se en les cavitats cardíaques, les venes, els capil·lars venosos i l’espai extracel·lular de diversos teixits.
Els motius pels quals s’esdevé una fallada en la funció cardíaca són variats. Tanmateix, la insuficiència cardíaca es produeix gairebé sempre per una alteració del mateix miocardi, o bé per un obstacle o una resistència al flux de sang que obligui els ventricles a contreure’s amb més força per expulsar la sang.
Quan hi ha una alteració en el miocardi, per exemple un infart de miocardi o aterosclerosi avançada de les artèries coronàries, una part del teixit muscular no rep una aportació adequada d’oxigen i, per tant, parcialment, perd la força de contracció.
Si, en canvi, es tracta d’una resistència al flux sanguini des del cor fins a les artèries principals, cal que el cor es contregui amb més força de l’habitual i, a la llarga, es pot originar un esgotament muscular i desenvolupar una insuficiència cardíaca. Això és possible en cas d’hipertensió arterial, hipertensió arterial pulmonar, o bé perquè les vàlvules de sortida del cor, l’aòrtica i la pulmonar, són massa estretes.
De vegades, la insuficiència cardíaca és deguda a altres mecanismes. Així, per exemple, en alguns casos de cardiopaties congènites o de fístules artèrio-venoses, el volum de sang que ateny el ventricle esquerre és superior al que aquest pot expulsar. En l’hipertiroïdisme, l’acció de les hormones tiroides elaborades en quantitats exagerades pot provocar una estimulació cardíaca tan sostinguda que superi la capacitat del cor i hi provoqui insuficiència. En alguns casos de pericarditis, és a dir, d’inflamació del sac fibroelàstic que cobreix el cor, els ventricles són comprimits i no es poden moure bé. Igualment, en alguns casos de taquicàrdia o altres trastorns del ritme cardíac, els ventricles no poden expulsar llur contingut correctament.
Quan, per alguna de les raons esmentades, els ventricles no poden expulsar una quantitat de sang equivalent a la que reben, s’esdevé una disminució de la despesa cardíaca. Així, entren en funcionament una sèrie de mecanismes a través dels quals s’intenta normalitzar la despesa: acceleració de la freqüència cardíaca o taquicàrdia, dilatació dels ventricles i hipertròfia del miocardi.
La taquicàrdia incrementa ràpidament la despesa cardíaca, perquè en bategar més vegades, el cor impulsa més quantitat de sang per minut. Aquest mecanisme, però, té un límit perquè, quan es van accelerant els batecs, com més curt és el temps en què s’omplen els ventricles durant la diàstole menor és el volum de sang que reben. Per tant, a partir d’un límit determinat, variable segons el cas, la taquicàrdia per si mateixa no pot mantenir una despesa cardíaca adequada.
La dilatació s’esdevé quan hi ha un obstacle al pas de la sang dels ventricles a les artèries principals, com és el cas de la hipertensió arterial o de l’estretor de les vàlvules arterials aòrtica i pulmonar. Davant una situació com aquesta, en un primer moment es presenta un augment del volum romanent de sang que queda en el ventricle després que s’ha contret. Així, a la sang que rep de l’aurícula, s’hi afegeix el volum de sang residual i, en definitiva, s’incrementa el volum de sang que omple els ventricles. Per tal de rebre tot el volum de sang, els ventricles es dilaten i les fibres miocàrdiques s’allarguen. En dilatar-se el ventricle, però, es posa en marxa un altre mecanisme compensador, perquè, segons la llei anomenada de Frank-Starling, la força de contracció de les fibres musculars és directament proporcional al grau d’estirament a què es troben sotmeses en el moment d’iniciar-se la contracció. Així, l’augment de la dilatació ventricular durant la fase en què s’omplen els ventricles incrementa indirectament la força de contracció del miocardi, cosa que li permet d’impulsar més sang en la contracció següent i tendeix a restituir la despesa cardíaca normal. De totes maneres, aquest mecanisme compensatori també té un límit, ja que a partir d’un grau determinat d’estirament de la fibra miocàrdica no s’incrementa la força contràctil, sinó que s’esdevé un aflebiment i, per tant, una disminució de la despesa cardíaca.
El tercer mecanisme que es posa en funcionament, i el més lent, és la hipertròfia o l’increment de la massa muscular miocàrdica. El múscul cardíac, com els músculs esquelètics, es poden engrossir i augmentar llur poder de contracció a força de realitzar esforços progressivament superiors. A través d’aquest mecanisme, és possible compensar la pèrdua del poder de contracció del miocardi sense necessitat d’augmentar la freqüència cardíaca ni dilatar excessivament els ventricles. De totes maneres, una hipertròfia cardíaca compensatòria només és possible quan l’augment del treball muscular és progressiu.
Causes determinants i factors desencadenants
A causa de l’acció dels mecanismes de compensació anteriorment esmentats —taquicàrida, dilatació ventricular i hipertròfia miocàrdica—, sol transcórrer un lapse variable d’ençà del moment en què s’esdevé una pèrdua de la força de contracció del miocardi fins que apareix una insuficiència cardíaca manifesta. Així, en la gènesi de la insuficiència cardíaca, cal diferenciar entre causes determinants i factors desencadenants. Les causes determinants generen una pèrdua més o menys intensa i sobtada en la capacitat de contracció del miocardi, les conseqüències negatives de la qual poden ésser fins a un cert punt solucionades a través dels mecanismes compensadors. En canvi, els factors desencadenants es presenten sobtadament i impedeixen que amb l’acció dels mecanismes abans esmentats es restableixin els valors normals de despesa cardíaca, de manera que originen les manifestacions de la fallada en l’activitat del cor.
Les causes determinants més freqüents són hipertensió arterial, aterosclerosi de les artèries coronàries, infart de miocardi, valvulopaties, cor pulmonar i miocarditis. D’altres, menys freqüents, són cardiopaties congènites, arítmies no degudes a d’altres trastorns càrdio-vasculars i hipertiroïdisme.
Els factors desencadenants més habituals són l’aparició d’arítmies degudes a altres trastorns càrdio-vasculars, especialment taquicàrdies intenses i bloqueig aurículo-ventricular; l’augment sobtat de les demandes metabòliques de l’organisme, com ara en infeccions pulmonars, embaràs, estats d’estrès i exercici físic inadequat; l’elevació sobtada de la pressió arterial, com ara en alguns casos d’hipertensió arterial d’origei renal o d’abandonament de la medicació antihipertensiva; l’impacte d’un trombe en els vasos arterials pulmonars, o tromboembolisme pulmonar, com s’esdevé en alguns casos de valvulopaties; el descens de la concentració d’oxigen en la sang, com en cas d’anèmia, o d’altres trastorns càrdio-vasculars, com l’infart de miocardi o miocarditis.
Tipus i modificacions hemodinàmiques
La insuficiència cardíaca pot ésser classificada segons diversos criteris, d’acord amb l’evolució, les alteracions hemodinàmiques i simptomàtiques que predominin i el sector del cor que experimenti la deterioració més important en el seu funcionament.
Segons la forma de presentació i l’evolució que segueix, la insuficiència cardíaca pot ésser aguda o crònica.
La insuficiència cardíaca aguda s’esdevé a partir de l’aparició d’improvís d’alguns trastorns que provoquin una sobtada disminució de la força de contracció del miocardi, com ara l’infart de miocardi, el bloqueig aurículo-ventricular, l’esquinçament d’una vàlvula cardíaca o el tromboembolisme pulmonar. En aquests casos, els mecanismes compensadors més eficaços, com la dilatació i la hipertròfia del miocardi, no tenen temps de contrarestar la pèrdua de la força de contracció del miocardi i es presenta una fallada cardíaca funcional.
La insuficiència cardíaca crònica es produeix quan els trastorns causants de la pèrdua de força de contracció del miocardi evolucionen lentament, com sol passar en alguns casos d’hipertensió arterial, valvulopaties o insuficiència coronària. Així, mentre no es presenti un factor desencadenant, els mecanismes compensadors tenen temps d’actuar per a normalitzar els valors de la despesa cardíaca. Durant aquest període de temps, en general no es presenten els símptomes característics d’aquesta malaltia, i per això el trastorn és classificat com a insuficiència cardíaca compensada. En canvi, en alguns casos, més endavant, quan es manifesta un factor desencadenant, els mecanismes compensadors són insuficients i es presenta el que hom anomena insuficiència cardíaca descompensada, que es caracteritza per la ràpida evolució dels símptomes.
Una altra classificació de la insuficiència cardíaca és segons el tipus d’alteracions hemodinàmiques i els símptomes que provoqui. Quan els ventricles no poden expulsar una quantitat de sang equivalent a la que reben, s’esdevenen dos fenòmens: l’estancament o estasi sanguínia i la disminució de la despesa cardíaca. L’estasi sanguínia es produeix perquè s’incrementa el volum residual, és a dir, el volum de sang que roman als ventricles després de cada contracció. Per tant, s’incrementa la pressió a l’interior dels ventricles i cap enrere, en les venes principals de l’organisme i els capil·lars venosos. Així, la sang tendeix a sortir des dels vasos sanguinis cap al líquid extracel·lular, on s’estanca i s’acumula de manera que es desenvolupa una congestió. D’altra banda, la disminució de ia despesa cardíaca s’esdevé perquè efectivament el volum de sang que expulsen cap endavant els ventricles a les artèries principals en cada contracció és menor del que hom considera normal. En la majoria dels casos d’insuficiència cardíaca les repercussions d’aquests dos fenòmens són igualment manifestes, per bé que de vegades predomina més l’un que l’altre. S’anomena insuficiència cardíaca congestiva quan predomina l’estasi sanguínia, però també rep el nom d’insuficiència cardíaca retrògrada, perquè l’alteració hemodinàmica més manifesta es produeix en el sector de l’aparell vascular situat darrere el cor, seguint el sentit de la circulació de la sang. En canvi, s’anomena insuficiència cardíaca anterògrada el trastorn en què destaquen les alteracions degudes a la disminució de la despesa cardíaca, perquè afecta els teixits irrigats per segments de l’aparell càrdio-vascular que es troben davant els ventricles en el sentit de la circulació sanguínia.
D’altra banda, les alteracions hemodinàmiques són diferents segons el sector del cor que falla, ja que, si més no durant l’inici de la malaltia, la pèrdua de la força de contracció sol afectar de manera predominant el ventricle dret o el ventricle esquerre. Això depèn bàsicament del trastorn determinant. Així, per exemple, en casos d’hipertensió arterial o estenosi de la vàlvula aòrtica, el sector del miocardi corresponent al ventricle esquerre és el primer que falla; mentre que en casos d’hipertensió arterial pulmonar i d’estenosi de la vàlvula pulmonar, falla en principi el ventricle dret. En els primers casos, la malaltia és classificada com a insuficiència cardíaca esquerra i, en els segons, com a insuficiència cardíaca dreta.
Quan es tracta d’una insuficiència cardíaca esquerra, deguda a la fallada del ventricle esquerre, augmenta la pressió interior de l’aurícula esquerra, les venes pulmonars i els capil·lars venosos dels pulmons. Per tant, es dificulta la circulació sanguínia cap endavant, la sang s’estanca, tendeix a sortir de l’espai extracel·lular i provoca una congestió pulmonar. Si aquesta congestió persisteix durant algunes setmanes o mesos, el teixit pulmonar es va engruixint i s’endureix progressivament, és a dir, es va fibrosant. D’altra banda, la fibrosi del teixit pulmonar provoca un increment de la pressió dels capil·lars arterials pulmonars, que es transmet retrògradament cap a les artèries pulmonars. Finalment, i a la llarga, aquest augment de la pressió de les artèries pulmonars sol ocasionar també una insuficiència cardíaca dreta. En aquests casos, la malaltia és classificada amb la denominació d’insuficiència cardíaca global.
Posat cas que es tracti d’una insuficiència cardíaca dreta, s’incrementa la pressió interior de l’aurícula dreta, de les venes caves inferior i superior i, en general, dels capil·lars venosos de la majoria dels teixits de l’organisme. Així, la sang tendeix a sortir d’aquests capil·lars cap a l’espai extracel·lular, on s’estanca i s’acumula, és a dir, es desenvolupa una estasi. Tot aquest procés genera una sèrie de símptomes, però, a diferència del que s’esdevé quan la insuficiència cardíaca és esquerra, la pressió del circuit càrdio-vascular sistèmic no s’incrementa, ni es desenvolupa a la llarga una insuficiència cardíaca global.
La insuficiència cardíaca global sol ésser causada per una insuficiència cardíaca esquerra de llarga evolució. De vegades, però, és deguda a l’aparició sobtada d’un infart de miocardi extens, o a una miocarditis, que afecta simultàniament ambdós ventricles.
Símptomes
La fallada del cor com a bomba impulsora no provoca símptomes en el cor pròpiament dit, sinó en altres teixits i òrgans com ara els pulmons, el teixit cel·lular subcutani, la pell, els ronyons, el fetge o el cervell, a causa de l’estasi sanguínia i la disminució de la despesa cardíaca.
En la insuficiència cardíaca esquerra, que és la més freqüent, els símptomes són deguts fonamentalment a la congestió pulmonar i a la minva del flux sanguini de diversos teixits, com la pell, els músculs esquelètics i el cervell.
La congestió pulmonar sol causar dispnea, és a dir, una sensació subjectiva de manca d’aire i dificultat per a respirar, acompanyada sovint de tos i expectoracions, que de vegades contenen sang. El símptoma més precoç d’insuficiència cardíaca sol ésser la dispnea d’esforç, la que es manifesta en moments d’esforç físic o emocions intenses, en què el cor ha de bombar una quantitat de sang superior a l’habitual. En un primer moment, la dispnea apareix quan hom realitza un esforç intens, com ara pujar escales. Més endavant, però, es presenta també per esforços no tan importants, com caminar. Els episodis de dispnea d’esforç s’acompanyen de l’increment de la freqüència dels moviments respiratoris o taquipnea, i en general tenen una durada breu, perquè cedeixen quan hom reposa. A mesura que la malaltia evoluciona i s’incrementa la congestió pulmonar, la dispnea esdevé més constant, i dificulta la realització de qualsevol mena d’activitat física. Així, és habitual que es presentin també ortopnea, o dispnea que es manifesta quan hom s’ajeu, i dispnea paroxística nocturna, que es manifesta de sobte durant el repòs nocturn. Aquests tipus de dispnees són degudes al fet que, quan hom adopta la posició horitzontal, una part de la sang que en posició vertical s’acumula als sistemes venosos dels membres inferiors es reincorpora a la circulació. Per tant, el volum de sang circulant augmenta, el ventricle esquerre, insuficient, té més dificultat a bombar la sang, i s’incrementa la congestió pulmonar. Es per això que aquests símptomes s’alleugen en incorporar el tronc, per exemple quan estant al llit s’eleva la porció superior del cos amb la col·locació de coixins sota el coll i el clatell, o en deixar els membres inferiors fora del llit, penjant. Durant els episodis d’ortopnea i dispnea paroxística nocturna, els moviments respiratoris són més freqüents del que és habitual i es poden acompanyar d’uns sorolls semblants a xiulets, ocasionats pels moviments de l’aire a l’interior dels bronquíols, comprimits per la congestió pulmonar. Aquestes alteracions s’anomenen asma cardíaca.
La dificultat respiratòria nocturna sol ocasionar insomni, és a dir, la impossibilitat d’agafar el son. En alguns casos, quan la minva de la despesa cardíaca és molt marcada, es redueix significativament el flux sanguini del centre nerviós respiratori localitzat en el bulb raquidi, i es presenta una alteració en el ritme respiratori caracteritzada per lapses breus d’absència de moviments respiratoris, anomenada respiració periòdica, que encara dificulta més el repòs de nit.
Quan es tracta d’insuficiència cardíaca esquerra aguda, el teixit pulmonar no té prou temps per a engruixir-se. Per tant, una quantitat variable de líquid provinent de la sang que ocupa l’espai extra-cel·lular pot penetrar a l’interior dels alvèols. Aquest fet, anomenat edema agut de pulmó, és un símptoma i alhora una complicació relativament habitual dels casos greus i sobtats d’insuficiència cardíaca esquerra. Com passa també en l’ortopnea i la dispnea paroximal nocturna, se sol manifestar quan hom s’ajeu. L’edema agut de pulmó sol acompanyar-se, a més, d’una intensa dificultat respiratòria, de tos, expectoracions escumoses de coloració rosada, en què es barregen aire i sang, sudació profusa i ansietat.
La reducció de la despesa cardíaca pot presentar també d’altres símptomes com una sudació intensa deguda a una minva del flux sanguini de la pell i per tant de la pèrdua d’escalfor; debilitat muscular, per reducció del flux sanguini muscular; confusió i mareigs, per la minva del flux sanguini cerebral; i pal lidesa cutània, per la reducció del flux sanguini de la pell.
Un altre símptoma habitualment precoç de la insuficiència cardíaca esquerra és la nictúria, és a dir, un predomini de l’emissió d’orina a la nit. Aquest símptoma és degut al fet que durant el repòs nocturn disminueixen les necessitats energètiques musculars, cosa que afavoreix el flux sanguini renal i, per tant, la formació d’orina.
En la insuficiència cardíaca dreta, els símptomes són deguts fonamentalment a l’estasi sanguínia en el teixit cel·lular subcutani i el fetge.
El símptoma més habitual i precoç de la insuficiència cardíaca dreta és l’edema del teixit cel·lular subcutani, és a dir, l’acumulació de líquid procedent de la sang en l’espai extracel·lular del teixit que es troba sota la pell. A l’inici del trastorn, l’edema no és gaire voluminós i per tant és possible que no sigui advertit. De fet, però, ho pot suggerir un notable augment del pes corporal. Així, per exemple, en alguns dies es pot presentar un increment de pes equivalent a un 10% o més del pes corporal. Més endavant, quan el volum de l’edema sobrepassa els 5 litres, hom pot advertir-lo a ull nu, perquè provoca una inflor que típicament es localitza al voltant dels turmells i les cames. El líquid que forma l’edema no és estàtic, sinó que es pot moure segons la llei de gravetat. Així, als matins, després del descans nocturn, sol desaparèixer o disminuir, mentre que a les tardes o després d’estar una estona llarga drets, sol ésser més evident. A causa d’aquesta acumulació de líquid al seu interior, el teixit cel·lular subcutani perd una part de l’elasticitat i, per això, molts malalts d’insuficiència cardíaca la detecten perquè, quan es treuen les sabates o els mitjons, les marques que deixen a la pell es mantenen més estona del normal. En les persones que han d’estar-se un temps al llit, l’edema se sol formar a la part inferior de l’esquena, perquè és la regió que se situa en una posició més baixa. En les etapes avançades d’insuficiència cardíaca dreta, l’edema se sol localitzar també en les parpelles, o en la cavitat abdominal. D’altres vegades, es reparteix per tots els teixits orgànics.
En cas d’insuficiència cardíaca dreta augmenta la pressió de la vena cava inferior i també la de la vena suprahepàtica, és a dir, la vena que drena la sang del fetge. Per tant, la sang també tendeix a acumular-se en l’espai extracel·lular del teixit hepàtic, i es desenvolupa una congestió hepàtica. En les etapes avançades de la malaltia, la congestió hepàtica es pot manifestar amb un increment notable de la grandària del fetge o hepatomegàlia. Igualment, es pot presentar un dolor intermitent localitzat a la part superior dreta de l’abdomen, que s’anomena hepatàlgia. L’hepatàlgia és deguda a la distensió sobtada de la càpsula que envolta el fetge, i es manifesta quan augmenta sobtadament el volum de la congestió hepàtica, com s’esdevé durant l’esforç físic, per un increment de la despesa cardíaca. En aquests casos, el símptoma és anomenat hepatàlgia d’esforç.
Un altre símptoma freqüent en la insuficiència cardíaca dreta d’un cert temps d’evolució és l’oligúria, és a dir, una disminució del volum d’orina elaborat i excretat pels ronyons. Aquest símptoma és degut, en primer lloc, a la minva del flux sanguini renal. Així, el ronyó interpreta que hi ha una quantitat insuficient de sang circulant i posa en funcionament un mecanisme destinat a incrementar el volum sanguini. En la filtració sanguínia, doncs, el ronyó reté les sals i el líquid que aquestes substàncies arrosseguen per tal de disminuir al màxim l’elaboració d’orina i mantenir un volum sanguini elevat. Aquest mecanisme, però, és contraproduent, perquè la manca de flux renal no s’esdevé per un volum sanguini baix, sinó per l’estasi en els sistemes venosos i els teixits. Així, la minva de l’elaboració d’orina és perjudicial, de manera que, en canvi, sol ésser beneficiosa una dieta exempta de sal i amb medicaments diürètics que afavoreixin l’elaboració d’orina.
Un altre símptoma és l’anomenada cianosi, és a dir, la coloració blavosa de la pell. És deguda a una concentració pobra d’oxigen a la sang venosa, cosa que proporciona un color més blavós als pigments dels glòbuls vermells.
Evolució i complicacions
L’evolució de la insuficiència cardíaca és molt variada segons els casos. Entre altres factors, depèn sobretot de la gravetat de les causes determinants, de la rapidesa amb què s’hi apliqui el tractament adient, del seguiment adequat per part del malalt i de l’aparició eventual de diverses complicacions.
Com a norma general, en absència de tractament, la insuficiència cardíaca esquerra es transforma, bé al cap d’alguns mesos o alguns anys, en una insuficiència cardíaca global. Aquesta evolució és més ràpida quan es presenten complicacions que incrementen la pressió arterial pulmonar, perquè es dificultarà la tasca del ventricle dret. Aquest és el cas quan hi ha episodis d’edema pulmonar, o quan hi ha una embòlia pulmonar. En cas d’insuficiència cardíaca global, als símptomes respiratoris causats per la fallada del ventricle esquerre s’afegeixen els deguts a la insuficiència dreta, com ara edemes en membres inferiors, hepatàlgia i oligúria.
D’altra banda, la insuficiència cardíaca dreta, en absència de tractament, tendeix a accentuar-se de manera progressiva fins que els edemes afecten gairebé la totalitat dels teixits.
En els casos molt avançats d’insuficiència cardíaca global, el fetge es troba notablement engrossit, congestionat i endurit. La cavitat abdominal es distén per la presència de líquid edematós, la qual cosa s’anomena ascites, i la melsa està inflamada. A més, el flux sanguini de la majoria dels òrgans i dels teixits és inferior al que hom considera normal. En aquests casos, en general, el tractament només aconsegueix d’atenuar alguns símptomes. Així, és habitual que amb el pas del temps, la progressiva dificultat alimentària, o l’aparició d’alguna complicació com ara embòlia pulmonar, processos infecciosos respiratoris o insuficiència renal, provoquin la mort.
Diagnosi
Hom basa la diagnosi d’aquesta malaltia en l’estudi de les característiques dels símptomes, l’exploració física i altres exàmens complementaris.
En l’exploració física solen ésser notables diversos signes com els canvis en la coloració de la pell, els edemes o les alteracions respiratòries. A través de l’auscultació cardíaca, és habitual que hom percebi el tercer soroll i, de vegades, el quart soroll cardíacs, cosa que en una persona de més de quaranta anys pot ésser senyal d’insuficiència cardíaca. Igualment, hi solen haver bufs sistòlics deguts a la dilatació del ventricle afectat. L’exploració de pols arterial sol posar de manifest un signe anomenat pols alternant, en què s’alternen ones àmplies amb ones petites.
Les radiografies de tòrax permeten d’observar un engrossiment de la silueta cardíaca degut a la hipertròfia del miocardi, i l’increment de la densitat del teixit pulmonar, causat per la congestió.
L’anàlisi d’orina pot demostrar un augment de la densitat d’aquest líquid provocada per l’oligúria. D’altra banda, l’anàlisi de sang detecta alteracions com ara l’augment de la concentració de bilirubina, un pigment que no es pot metabolitzar de manera adequada a causa de la disfunció hepàtica.
L’electrocardiograma pot evidenciar quina és la causa determinant d’insuficiència cardíaca. Així, per exemple, en cas d’infart de miocardi recent es pot presentar una ona Q anormal, o en cas d’estenosi mitral, una ona P molt àmplia.
L’ecocardiografia permet observar la morfologia del cor, de manera que és útil en la diagnosi, per exemple, de les valvulopaties o bé de la hipertròfia del cor.
Del conjunt de les dades obtingudes en les exploracions i les proves complementàries, en cada cas particular es valora el grau d’insuficiència cardíaca esquerra i dreta. De vegades, per a poder precisar el grau de disfunció cardíaca, pot caldre efectuar altres proves com un cateterisme, és a dir, la introducció d’una sonda o un catèter en els vasos sanguinis i les cavitats cardíaques, per tal de determinar alguns paràmetres com pressions o concentracions de gasos en la sang.
Tractament
El tractament de fons de la insuficiència cardíaca s’orienta a corregir els trastorns que l’han determinada o bé desencadenada. Mentre hom procedeix a establir-lo, però, o bé en els casos en què no és practicable, cal millorar la funció del cor i impedir que la malaltia progressi.
En la pràctica, hom sol emprar una sèrie de mesures orientades a millorar la funció del cor. Esquemàticament, aquestes mesures tendeixen a reduir l’esforç cardíac —cosa que s’aconsegueix sobretot amb el repòs—, a augmentar la força de contracció del miocardi —amb aquest objectiu són emprats els fàrmacs anomenats digitàlics— i a afavorir la pèrdua de líquids per tal de minvar l’estasi sanguínia i els edemes, de manera que usualment s’administren medicaments diürètics i es redueix el contingut de sodi de la dieta.
El repòs és indicat perquè mentre hom reposa minva la freqüència cardíaca i la pressió arterial, de manera que disminueix l’esforç cardíac. A més, com que es redueixen les necessitats energètiques dels músculs esquelètics, s’incrementa el flux sanguini renal i, així mateix, el volum de líquid que s’expulsa de l’organisme. Quan la insuficiència cardíaca és descompensada, hom sol aconsellar el repòs al llit o en una butaca durant períodes de temps més llargs o menys. Mentrestant, s’aconsella la mobilització periòdica dels membres inferiors per evitar la formació de trombes en les venes, i amb això el risc que es presenti una embòlia pulmonar. Quan, en canvi, la insuficiència cardíaca és compensada, hom recomana un repòs relatiu, per exemple durant els caps de setmana, i fent repòs al llit algunes hores cada dia.
D’altra banda, la dieta alimentària pot col·laborar en el tractament de diverses maneres. En primer lloc, es recomana una dieta baixa en calories quan la persona afectada presenta un excés de pes, ja que aquest excés de pes corporal incrementa l’esforç cardíac. A més, se segueix una dieta hiposòdica, és a dir, d’un baix contingut de sodi, perquè el consum d’aquesta substància afavoreix la retenció renal de líquids i el desenvolupament d’edemes. Així, hom sol suprimir els aliments salats i la utilització de sal tant per a preparar els aliments com per a condimentar-los a taula.
Els digitàlics són uns fàrmacs elaborats a partir de diverses substàncies actives o alcaloides, extretes de les fulles d’una planta anomenada digital. Aquests fàrmacs tenen bàsicament un efecte mecànic inotròpic, és a dir, d’augment de l’excitabilitat i de la força de contracció de les fibres miocàrdiques, i un efecte electrofisiològic, gràcies al qual disminueix la freqüència cardíaca i es fa més lenta la conducció elèctrica auriculo-ventricular. Gràcies a aquestes propietats, els digitàlics són emprats molt sovint en el tractament de la insuficiència cardíaca i de diverses arítmies, que de vegades l’acompanyen. Hi ha diferents tipus de preparats digitàlics. Els més emprats són la digoxina, la digitoxina i el lanatòcid C. Aquests preparats se solen administrar per via oral, són absorbits al cap d’un parell d’hores i atenyen la circulació sanguínia; o bé també per via intravenosa, i en aquest cas l’absorció és immediata. Després d’ésser absorbits efectuen llur acció inotròpica durant un període de temps variable, que pot ésser de fins a sis dies, segons el tipus de preparat de què es tracta. Les dosis emprades són també variables. En general, a l’inici del tractament hom indica dosis elevades per tal d’aconseguir efectes superiors. Aquesta fase del tractament s’anomena saturació digitàlica. Més endavant, en canvi, només es mantenen dosis mínimes per evitar una recaiguda. Com que aquests medicaments requereixen una dosificació elevada per a produir els màxims efectes, hi ha la possibilitat que les dosis administrades arribin en algun moment a produir una intoxicació digitàlica, que se sol manifestar amb nàusees, vòmits, pèrdua de la gana, diarrea, ocasionalment trastorns mentals i de visió, o finsj tot diverses menes d’arítmies cardíaques com ara extrasistòlia, bloqueig aurículo-ventricular o taquicàrdia auricular. Així, durant l’administració d’aquestes substàncies hom sol indicar diverses exploracions, com un electrocardiograma o anàlisis de sang, per tal de determinar-hi la concentració de digitàlics.
D’altra banda, els medicaments diürètics afavoreixen l’eliminació de sodi i aigua de l’organisme. Aquests fàrmacs, a través de mecanismes diversos i complexos, actuen sobre sectors diferents dels ronyons i augmenten el volum d’orina elaborada i excretada. Actualment, hi ha una gran quantitat de diürètics. En el tractament de la insuficiència cardíaca, els més emprats són les tiazides, la furosemida i l’àcid etacrínic. L’elecció d’un diürètic determinat, o de més d’un alhora, com també de les dosis emprades i del temps d’administració, depèn de cada cas en particular. A dosis elevades, els diürètics poden provocar una sèrie d’efectes secundaris, d’entre els quals els més importants i freqüents són el descens en la concentració sanguínia de potassi o hipopotassèmia, que se sol manifestar amb debilitat, pèrdua de la gana i distensió abdominal, i un trastorn degut a la pèrdua de clorurs, anomenat alcalosi hipoclorèmica, que es manifesta amb apatia, irritabilitat i alteracions de la personalitat. Per tal de prevenir o tractar aquests efectes adversos, habitualment s’administren per via oral dosis variables d’ions de potassi i clor, o de clorur de potassi, i s’efectuen exàmens electrocardiogràfics de control.
L’edema agut de pulmó constitueix una urgència mèdica, perquè en estar ocupats parcialment els pulmons amb sang i secrecions, hi ha el risc d’asfíxia i mort. En el tractament, s’incorpora la persona al llit per tal de reduir el retorn venós i, per tant, el volum de sang circulant, i s’adopten diverses mesures pel que fa als medicaments. En general, hom administra morfina per via subcutània o intravenosa, per tal de millorar la capacitat ventiladora pulmonar i afavorir el drenatge de l’edema. En alguns casos s’apliquen torniquets a les extremitats per a impedir el desplaçament de la sang continguda en les venes que van cap al cor. Igualment, hom sol administrar un diürètic d’acció potent per via intravenosa per tal d’afavorir una eliminació de líquids ràpida, dosis suplementàries de digitàlics per augmentar la força de contracció del cor i, de vegades, altres medicaments, com l’aminofil·lina, per dilatar els bronquíols i millorar per tant la funció respiratòria. En la majoria de casos, si la persona afectada es troba a casa en el moment que es presenta l’edema pulmonar agut es procedeix a hospitalitzar-la fins que pugui compensar la insuficiència cardíaca.
De vegades, en els casos que són classificats com a insuficiència cardíaca refractària, les mesures terapèutiques anteriorment esmentades no milloren la funció cardíaca, i la malaltia continua evolucionant. Així, hom sol recomanar el repòs absolut al llit durant un període de temps indeterminat, restringir completament el sodi de la dieta i incrementar les dosis de diürètics i digitàlics. Si, malgrat aquestes mesures, el trastorn no millora, hom sol recórrer a l’ús d’altres medicaments més potents, bé inotròpics, com la dopamina, o bé vasodilatadors, com és la hidralazina.
Finalment, en els casos més greus i irreversibles, i segons les característiques particulars, es planteja la possibilitat d’efectuar un trasplantament de cor.