Definició
La malaltia coronària és un trastorn molt freqüent que es caracteritza per una manca en l’aportació d’oxigen, és a dir, hipòxia, al miocardi. En general és deguda a una reducció del diàmetre de la llum de les artèries que irriguen el cor, les artèries coronàries. En els casos lleus, aquesta alteració sol ésser asimptomàtica. En canvi, en els greus, o quan s’incrementen sobtadament les necessitats d’oxigen del miocardi en unes circumstàncies determinades, provoca diverses manifestacions que es poden presentar en forma d’angina de pit, infart de miocardi o mort sobtada per fallada cardíaca.
La malaltia coronària també és anomenada cardiopatia isquèmica, denominació que fa referència als trastorns que pateix el cor a causa d’una isquèmia, és a dir, la manca d’una irrigació sanguínia adequada, i insuficiència coronària, nom que posa de manifest la manca de capacitat de les artèries coronàries per a assegurar al teixit miocàrdic una irrigació suficient.
Aspectes fisiològics
El cor és un òrgan que consumeix molta energia. Una bona part d’aquesta energia és emprada per a la mobilització dels electròlits cap a l’interior o l’exterior de les fibres miocàrdiques i per a l’activitat mecànica, i en una proporció més petita per a mantenir les funcions vitals de les seves cèl·lules. Tanmateix, a diferència d’altres teixits com ara el múscul esquelètic o el fetge, el cor no disposa de reserves energètiques importants. De fet, en cada contracció desprèn aproximadament un 5% d’aquestes reserves. Així, l’estat del miocardi depèn d’una manera força directa de l’aportació continuada de substàncies nutritives, i sobretot d’oxigen, que hi arriben a través de la circulació coronària.
La sang ateny el teixit miocàrdic a través de les artèries coronàries dreta i esquerra, que neixen en l’artèria aorta i que posteriorment es ramifiquen i s’intercomuniquen. Dels teixits irrigats torna a la circulació a través de les venes coronàries, la majoria de les quals s’ajunten en una vena gran anomenada si coronari, i finalment desemboquen en l’aurícula dreta.
La sang circula per l’interior dels vasos coronaris impulsada per la diferència de pressió que hi ha entre l’aorta i el si coronari. El flux arterial coronari no és del tot continu ni homogeni. Així, en els moments de màxima contracció ventricular el flux sanguini ventricular queda aturat, perquè les artèries coronàries es comprimeixen, i en els moments de màxima dilatació ventricular la irrigació de la part més interna de miocardi esdevé més dificultosa per la pressió exercida per la sang que contenen els ventricles.
D’altra banda, el flux sanguini coronari depèn directament del grau de dilatació de les arterioles intramiocàrdiques, les petites artèries que s’endinsen en el múscul cardíac, regulat bàsicament pel sistema nerviós autònom i l’acció de diverses substàncies com és l’adenosina. Quan s’incrementen les necessitats energètiques de l’organisme, com s’esdevé durant l’exercici físic o a causa d’emocions intenses, es produeix una vasodilatació coronària per tal d’aportar més sang al miocardi en la seva màxima activitat. Durant el repòs, en canvi, predomina la vasoconstricció. D’altra banda, quan les fibres miocàrdiques experimenten una hipòxia o manca d’oxigen, s’incrementa l’alliberament d’adenosina, que provoca una vasodilatació ràpida. En condicions normals, gràcies a aquests mecanismes, el flux sanguini coronari i per tant l’aportació d’oxigen del miocardi es poden regular de manera immediata i segons les necessitats fisiològiques de cada moment.
Causes i mecanismes
La malaltia coronària és deguda a diverses alteracions que provoquen una disminució del flux sanguini coronari i, per tant, de l’aportació d’oxigen al miocardi: aterosclerosi coronària, espasme de les artèries coronàries i trombosi coronària. Igualment, és afavorida per diverses alteracions que incrementen la necessitat d’oxigen en el múscul cardíac i que posen de manifest una oxigenació insuficient: augments sobtats de la pressió arterial, dilatació de les cavitats cardíaques o arrítmies com la taquicàrdia.
L’aterosclerosi és una malaltia del sistema vascular que es caracteritza per la formació de plaques en la superfície de la paret interna de les artèries, anomenades plaques d’ateroma, que es componen de diverses substàncies com ara lípids i teixit fibrós. La localització de plaques d’ateroma a l’interior de les artèries coronàries és anomenada aterosclerosi coronària, i constitueix la causa d’aproximadament un 80% dels casos de malaltia coronària.
Diversos estudis estadístics realitzats en les últimes dècades han permès de detectar que l’aterosclerosi coronària és més freqüent en persones que presenten una sèrie de característiques biològiques i hàbits adquirits que, en conjunt, són anomenats factors de risc coronari. Entre aquests factors, els més importants són l’edat i el sexe, el consum de tabac, la hipertensió arterial i la hipercolesterolèmia.
Sembla que les plaques d’ateroma es comencen a formar durant les primeres dècades de la vida. El desenvolupament, però, n’és important i pot ocasionar una malaltia coronària gairebé sempre a partir de quaranta anys, i sobretot a partir de cinquanta. El desenvolupament d’aquestes plaques sol ésser més notable en els homes que en les dones.
El consum de tabac provoca l’entrada de nicotina i de monòxid de carboni a la sang. Aquestes substàncies tenen un efecte nociu sobre la paret interna de les artèries i, per tant, afavoreixen el desenvolupament de plaques d’ateroma. Com més aviat es comenci a fumar i com més cigarrets es fumin diàriament, més elevat serà el creixement de les plaques d’ateroma i, segons dades estadístiques, també serà més elevat el risc de patir d’una malaltia coronària.
En el cas d’hipertensió arterial, la sang circula amb més turbulència del que és habitual. Aquest fet és igualment nociu per a la superfície interna de les parets arterials, n’augmenta la permeabilitat i permet l’acumulació de lípids a l’interior. Així, com més elevades siguin les xifres de pressió arterial i com més temps es mantinguin així, més s’incrementarà el desenvolupament de les plaques d’ateroma i, segons dades estadístiques, també serà superior el risc de patir d’una malaltia coronària.
El colesterol és una substància grassa continguda en diversos aliments com ara carn, ous i peix blau, i que també és elaborada per l’organisme. Aquesta substància circula per la sang transportada bàsicament per dos tipus de lipoproteïnes, anomenades LDL i HDL, en una concentració que en nivells normals oscil·la per sota de 220 mg per cada 100 ml de sang. En el cas d’una hipercolesterolèmia aquesta xifra es veu incrementada, de manera que també s’eleva la quantitat de colesterol disponible per al desenvolupament de les plaques d’ateroma. Tanmateix, a partir dels estudis estadístics hom ha pogut comprovar que el risc de malaltia coronària creix específicament quan s’incrementa la quantitat de colesterol que és transportat per les lipoproteïnes LDL, i, inversament, disminueix quan augmenta la fracció de colesterol transportat per les HDL.
El desenvolupament de les plaques d’ateroma també pot ésser afavorit per d’altres circumstàncies o trastorns, igualment considerats factors de risc coronari, per bé que llur importància, segons dades estadístiques, és significativament inferior a la dels factors esmentats anteriorment.
La diabetis genera a la llarga lesions en les artèries que, en les de diàmetre gran i mitjà, són indiferenciables de les lesions ateroscleròtiques. Així, per exemple, les dones diabètiques tenen el mateix risc de patir d’una malaltia coronària que els homes no diabètics.
D’altra banda l’obesitat afavoreix el desenvolupament de les plaques d’ateroma, perquè se sol acompanyar d’hipertensió arterial i alteracions en la concentració de lípids en la sang.
L’exercici físic realitzat amb regularitat provoca un increment de la massa muscular miocàrdica i un augment del nombre de les artèries coronàries petites. Per tant, hom considera que té efectes beneficiosos per a prevenir la malaltia coronària. A la inversa, el sedentarisme constitueix un factor de risc coronari, especialment si s’associa a hipertensió, tabaquisme i hipercolesterolèmia.
En molts casos d’aterosclerosi coronària es verifiquen importants antecedents familiars del trastorn. Així, hom considera actualment que hi ha una predisposició familiar per la qual les plaques d’ateroma de les artèries coronàries apareixen i es desenvolupen més ràpidament. Això no obstant, molts d’aquests casos també poden ésser deguts a una predisposició familiar a patir d’hipertensió arterial, diabetis, o trastorns en la concentració de lípids en la sang, o dislipèmies.
En gairebé un 10% dels casos, la malaltia coronària o els símptomes que provoca es presenten a conseqüència d’un espasme o contracció sobtada d’una artèria coronària. L’espasme d’una d’aquestes artèries provoca una disminució sobtada del flux sanguini d’un sector determinat del miocardi. En absència d’altres patologies, aquest fet no sol tenir repercussions greus. Tanmateix, quan l’espasme afecta una artèria aterosclerosada, com s’esdevé sovint, els efectes són més prolongats i, per tant, potencialment més nocius. Actualment, hom desconeix les causes dels espasmes de les artèries coronàries. La trombosi coronària, és a dir, la formació d’un trombe o coàgul sanguini a l’interior d’una artèria coronària, és un altre dels factors que potencialment precipiten o agreugen aquesta malaltia. Quan la paret interna d’una artèria coronària està clivellada, per exemple pel despreniment d’un tros d’una placa d’ateroma, un nombre variable de plaquetes, les cèl·lules que participen en la coagulació sanguínia, pot acumular-se en la zona lesionada per tal de resoldre-la. És possible, però, que es formi un coàgul sanguini o trombe que, si és voluminós o s’insereix en una placa d’ateroma molt desenvolupada, obstrueixi l’artèria coronària i ocasioni una reducció dràstica de l’aportació d’oxigen a un determinat sector del miocardi. La trombosi coronària constitueix el mecanisme habitual pel qual es desencadena un infart de miocardi.
Menys sovint, d’altres trastorns ocasionen o agreugen una reducció del flux sanguini coronari. Així, per exemple, en cas d’estenosi o estretor de la vàlvula aòrtica, es redueix el flux sanguini de l’organisme i, per tant, el de les artèries coronàries; o, en cas d’algunes malalties generalitzades com ara amiloïdosi o poliarteritis nuosa, les artèries coronàries poden trobar-se. engruixides i, per tant, es redueix també el flux sanguini coronari. Quan per alguna de les raons esmentades anteriorment es produeix una reducció del diàmetre d’una artèria coronària, per un mecanisme reflex els capil·lars corresponents a aquesta artèria es dilaten i la situació queda compensada. Però quan la minva del diàmetre és superior al 80%, la disminució del flux sanguini no pot ésser compensada i es produeix una hipòxia o manca d’oxigen en els teixits irrigats per l’artèria afectada.
Igualment, la malaltia coronària pot ésser desencadenada o agreujada per alteracions que provoquin un increment de les necessitats d’oxigen per part del miocardi, quan hi ha prèviament una fallada en la circulació sanguínia. Aquestes alteracions són molt variades, perquè el consum miocàrdic d’oxigen es pot incrementar de manera transitòria o duradora en resposta a l’aparició de taquicàrdia, com s’esdevé durant l’esforç físic, les emocions o els estats febrils, una elevació sobtada de la pressió arterial, que ha d’ésser contrarestada pel miocardi augmentant la seva força de contracció, o bé una dilatació dels ventricles, com correspon als casos d’insuficiència cardíaca avançada.
Igualment, els trastorns que generen una disminució de la concentració d’oxigen en la sang, com ara anèmies o diverses cardiopaties congènites, poden agreujar la situació.
Freqüència, edat i sexe
La malaltia coronària és un dels trastorns càrdio-vasculars més freqüents, i la causa de mort més habitual entre les persones de les societats occidentals, juntament amb els accidents vasculars cerebrals, els tumors malignes i els accidents de trànsit.
Segons estudis estadístics realitzats darrerament als Països Catalans, anualment moren per malaltia coronària gairebé 82 habitants de cada 100.000. En els homes, aquesta xifra se situa en uns 95 de cada
100.000, i en les dones és una mica inferior, gairebé 68 de cada 100.000.
Aquest trastorn se sol presentar entre 45 anys i 60. Tanmateix, però, la mortalitat que provoca és especialment més freqüent a partir de cinquanta-cinc anys en els homes i seixanta-cinc en les dones.
Manifestacions i repercussions generals
La manca d’oxigen o hipòxia del miocardi provoca una sèrie d’alteracions en les cèl·lules d’aquest teixit, les manifestacions i les repercussions de les quals depenen bàsicament de la magnitud, la durada i la localització del trastorn.
En cas d’hipòxia, les fibres miocàrdiques secreten a l’espai extracel·lular una sèrie de substàncies com ara histamina, bradicinina o serotonina, i s’acumulen, al seu interior, metabòlits àcids com ara àcid làctic o també ions de potassi. Es considera que alguna d’aquestes substàncies és responsable d’una estimulació de les terminacions nervioses, l’activació de les quals provoca el dolor característic de l’angina de pit i de l’infart de miocardi.
Quan la hipòxia és prou greu i prolongada, les fibres miocàrdiques corresponents al sector de teixit afectat moren o es necrosen. És a dir que es genera un infart de miocardi.
La força de contracció del miocardi depèn en gran mesura del fet que l’aportació d’oxigen sigui suficient. Així, en l’evolució de la malaltia coronària, és relativament habitual que en un moment determinat els ventricles no es puguin contreure amb la intensitat deguda, i que es presenti una insuficiència cardíaca.
Igualment, la manca d’oxigen dificulta el transport dels electròlits, com el sodi i el calci, de l’interior a l’exterior de la fibra miocàrdica, i a l’interior d’aquesta mateixa fibra. Així, en molts casos de malaltia coronària es presenten sobtadament diversos trastorns de l’activitat elèctrica del cor o arrítmies. Entre aquestes, les més freqüents són les contraccions ventriculars avançades, o extrasístoles ventriculars; la generació d’impulsos elèctrics d’alta freqüència en el miocardi ventricular, o taquicàrdia ventricular; i l’alentiment o interrupció de la conducció de l’impuls elèctric des de les aurícules fins als ventricles, o bloqueig auriculo-ventricular. Tanmateix, de vegades s’esdevé una alteració molt greu de l’activitat elèctrica del cor, com ara fibril·lació ventricular, a conseqüència de la qual l’activitat mecànica d’aquest òrgan és del tot inútil. És a dir, es produeix una aturada cardíaca. En aquests casos, doncs, la sang deixa de circular i, si no s’hi aplica immediatament el tractament adequat, la persona que n’és afectada mor.
Formes de presentació
La malaltia coronària pot causar totes les manifestacions anteriorment esmentades. Això no obstant, segons el grau d’insuficiència coronària i les modificacions que es presenten en el teixit miocàrdic, hom considera que hi ha, esquemàticament, tres formes de presentació: l’angina de pit, a la qual correspon aproximadament un 45% dels casos; l’infart de miocardi, al qual correspon un 42%, i la fallada cardíaca que provoca la mort sobtada, en gairebé un 13% dels casos.
Angina de pit, manifestacions i evolució
L’angina de pit constitueix un trastorn caracteritzat per l’aparició de dolor, sensació d’opressió o de cremor, o malestar, localitzada gairebé sempre al tòrax, i que és causat per una manca transitòria d’oxigen en el teixit miocàrdic.
En la majoria dels casos, el dolor és retrosternal, és a dir que es percep localitzat en la part posterior de l’estern. Des d’aquesta localització, es pot irradiar cap a tota la cara anterior del tòrax, els braços, el coll o les mandíbules.
El dolor es caracteritza per ésser opressiu, com si s’efectués una compressió a l’interior del tòrax, i s’acompanya de la sensació de cremor. De vegades, però, no es presenta dolor, sinó que es tracta d’una molèstia toràcica vaga que dificulta la respiració. També és possible que es localitzi exclusivament a les mandíbules, els braços, el coll o fins i tot als canells.
En general, i especialment en els inicis de la malaltia coronària, aquest trastorn es presenta en moments en què el cor incrementa sobtadament les seves necessitats d’oxigen, com ara s’esdevé durant l’esforç físic, i molt especialment si s’efectua a baixes temperatures ambientals o després dels àpats. En aquests casos, anomenats angina d’esforç, els símptomes apareixen i desapareixen de manera progressiva, i l’episodi se sol prolongar entre 1 minut i 10. Igualment, se sol abreujar si en aquestes circumstàncies la persona afectada interromp l’activitat física o bé li és administrat per via sublingual un medicament anomenat nitroglicerina, de ràpids efectes vasodilatadors de les artèries coronàries.
En altres casos, en general quan són més avançats, els símptomes es presenten fins i tot durant el repòs, i tendeixen a mantenir-se més temps, per bé que menys de trenta minuts. En aquests casos, anomenats angina de repòs, els símptomes solen ésser més intensos encara que, com en l’angina d’esforç, desapareixen o s’atenuen amb l’administració immediata de nitroglicerina.
L’evolució de l’angina de pit és variable, segons la gravetat de les lesions existents i la celeritat amb què es realitzi el tractament adequat. Aproximadament un terç dels casos d’angina d’esforç d’inici recent queden espontàniament lliures de símptomes. En la resta, l’alteració es pot mantenir estabilitzada, i rep el nom d’angina estable, o bé evolucionar de manera progressiva, i aleshores hom parla d’angina inestable.
L’angina estable es caracteritza per l’aparició d’episodis d’angina d’esforç amb una certa periodicitat. El grau d’esforç físic necessari per a desencadenar els símptomes se sol mantenir constant durant llargs períodes de temps. Així, hi ha persones que ja saben prèviament quines limitacions tenen, com ara la realització d’exercicis físics intensos o prolongats, caminar dues travessies o pujar escales. Si bé l’angina estable se sol mantenir alguns anys sense evolucionar, de vegades progressa envers una angina inestable, o bé es presenten diverses complicacions com ara infart de miocardi, insuficiència cardíaca o aturada cardíaca. Segons dades estadístiques, cada any s’esdevé la mort de gairebé un 4% de les persones que en pateixen.
D’altra banda, l’anomenada angina inestable inclou els casos d’angina de pit d’una evolució que resulta especialment imprevisible. Aquests casos inclouen l’angina d’esforç d’inici molt recent, l’angina d’esforç que progressa ràpidament, l’angina de repòs i l’angina de pit deguda a espasmes de les artèries coronàries. El que caracteritza l’angina inestable és el fet que les crisis són més freqüents, intenses i duradores, i que la seva aparició no manté una estreta relació amb l’esforç físic. Igualment, en molts casos l’administració de nitroglicerina no és efectiva. Segons dades estadístiques, una petita proporció de les presentacions d’angina inestable evolucionen vers una angina estable; tanmateix, però, la majoria d’aquests casos presenten al llarg dels anys diverses complicacions com ara infart de miocardi, arrítmies, insuficiència cardíaca o aturada cardíaca. Entre un 8% i un 20% de les persones diagnosticades d’angina inestable moren durant els 12 mesos següents a l’aparició del trastorn, a causa d’alguna de les complicacions anteriorment esmentades.
Infart de miocardi, manifestacions i evolució
L’infart de miocardi consisteix en la mort d’un sector del múscul cardíac deguda a una manca d’oxigen sobtada i prolongada que correspon a l’oclusió d’una artèria coronària. Aquest trastorn és molt més freqüent en els homes que en les dones, i es presenta gairebé sempre a partir de quaranta anys, molt especialment entre 55 i 65.
El mecanisme que ocasiona l’oclusió d’una artèria coronària és variable. En la majoria dels casos es tracta de l’esquinçament d’una placa d’ateroma voluminosa, a conseqüència del qual es forma un trombe o coàgul sanguini que creix progressivament fins que arriba a obturar la llum de l’artèria. Altres vegades és el mateix tros desprès de la placa d’ateroma el que provoca l’obstrucció en inserir-se en una artèria de diàmetre menor. Igualment, però menys sovint, hi intervenen d’altres mecanismes com ara un espasme, o bé l’impacte d’un coàgul sanguini procedent d’un altre teixit, o èmbol, en una artèria coronària.
Les conseqüències de l’oclusió d’una artèria coronària depenen del volum de teixit que irriga, del fet que aquest sector de teixit sigui irrigat per altres artèries o no, del fet que aquestes artèries acullin plaques d’ateroma voluminoses o no, i del temps que es triga a reabsorbir o dissoldre el trombe. Així, quan es produeix la necrosi d’un sector de miocardi, l’infart no se sol establir de manera immediata, sinó que ho fa progressivament. Així, hom ha comprovat que posteriorment a l’oclusió d’una artèria coronària, al cap de 40 minuts s’esdevé la necrosi en un 35% del teixit irrigat, a les 3 hores aquesta proporció s’eleva al 57% i al cap de 6 hores, al 75%.
La grandària de la lesió és variable, i pot tenir uns quants centímetres o bé afectar més del 50% de la massa ventricular. Quan la necrosi ateny tot el gruix del múscul, s’anomena infart transmural, i quan en compromet la meitat o una mica menys, rep el nom d’infart subendocardíac.
El símptoma predominant en l’infart de miocardi, llevat d’algunes excepcions, és el dolor. Les característiques que presenta són semblants a les de l’angina de pit, amb relació a la localització i les possibles irradiacions, i pel que fa a la sensació d’opressió. En aquests casos, però, sol ésser més intens, i es prolonga durant més de 30 minuts, de vegades unes quantes hores. Tampoc no l’atenua el fet que hom modifiqui les circumstàncies en què s’ha desencadenat ni amb l’administració de nitroglicerina.
D’altres símptomes gairebé constants durant la fase aguda de l’infart són pal·lidesa, sudació profusa i fredor de la pell, debilitat muscular, nàusees o vòmits, intranquil·litat i una sensació intensa de desassossec que se sol expressar com a sensació de mort imminent.
Gairebé una quarta part dels casos es manifesten d’una manera que es considera atípica. Així, prop d’un 12% dels infarts de miocardi són del tot asimptomàtics. Aquest fet, i per raons encara poc clares, és especialment freqüent en les persones diabètiques d’edat. En altres ocasions, el dolor presenta totes les característiques habituals de l’angina de pit, o bé es localitza en zones més allunyades o menys de la paret anterior del tòrax, com ara l’abdomen, l’esquena, l’espatlla o la mandíbula. Igualment, de vegades els únics símptomes que es perceben són nàusees o vòmits, pèrdua transitòria de la consciència o síncope, o fins i tot trastorns psiquiàtrics, com ara mania o despersonalització.
L’aparició d’un infart de miocardi, i dels símptomes que ocasiona, no manté relació amb l’esforç físic. Segons dades estadístiques, es manifesta durant el repòs nocturn en un 50% dels casos. D’altra banda, i també en un 50%, l’infart de miocardi constitueix la primera manifestació de malaltia coronària.
L’evolució del trastorn depèn de la magnitud de la lesió i de l’estat en què es trobava la funció ventricular prèviament. En relació amb aquests factors, és molt habitual que durant el primer mes, i molt especialment durant els primers dies, es manifestin diversos tipus de complicacions, que molt sovint són mortals.
L’aparició de diversos tipus d’arrítmies complica l’evolució d’un 75% o 95% dels infarts de miocardi en les primeres fases. Les més freqüents són extrasístoles ventriculars, extrasístoles auriculars, taquicàrdia sinusal, bradicàrdia sinusal, bloqueig aurículo-ventricular i taquicàrdia ventricular. Les repercussions produïdes per l’aparició d’aquestes arrítmies depenen de les característiques de cada cas concret. En conjunt, aproximadament en un 10% dels casos provoquen una aturada cardíaca i la mort.
Quan la lesió compromet més d’un 25% de la massa miocàrdica ventricular minva la capacitat de contracció del miocardi, i en conseqüència es presenta una insuficiència cardíaca. En aquests casos, segons la gravetat de la insuficiència cardíaca, es poden manifestar diversos símptomes com ara sensació de manca d’aire i respiració dificultosa, tos i expectoracions, o bé complicacions greus com edema agut de pulmó. L’aparició d’insuficiència cardíaca constitueix un índex de mal pronòstic, ja que entre un 15% i un 30% dels casos ocasiona la mort de la persona, per edema agut de pulmó o per aturada cardíaca.
Quan la necrosi compromet més d’un 40% de la massa miocàrdica ventricular, la fallada mecànica del ventricle esquerre és molt pronunciat i s’esdevé un xoc o col·lapse càrdiovascular. En aquestes circumstàncies disminueix significativament el volum de sang circulant i tenen lloc una sèrie d’alteracions en les cèl·lules i en la funció de diversos òrgans com ara el cor, els ronyons, els pulmons i el cervell. A partir d’un límit determinat, aquestes alteracions són irreversibles, i s’esdevé la mort del malalt. Segons dades estadístiques, en el 90% dels casos l’aparició de xoc com a complicació d’infart de miocardi té conseqüències fatals.
El teixit necrosat és menys consistent que el viu. Per això, en un 10% o 20% dels casos d’infart de miocardi es presenta una dilatació circumscrita d’un sector del miocardi, o aneurisma cardíac. Quan la dilatació és prou àmplia, disminueix significativament la força de contracció del miocardi i es produeix una insuficiència cardíaca.
A causa d’aquesta manca de consistència, el teixit necrosat també es pot fragmentar i provocar l’anomenat esqueixament de miocardi. Aquest esqueixament pot afectar una paret externa del cor, i aleshores es produeix una sortida massiva de sang des de l’interior d’aquest òrgan envers la cavitat pericàrdica; pot afectar també la paret interventricular, i s’esdevé una comunicació anormal entre els ventricles, i sovint també una insuficiència cardíaca; o bé els músculs papil·lars del ventricle esquerre, llavors la vàlvula mitral no es pot tancar adequadament i es presenta una insuficiència mitral. L’esqueixament de miocardi és una complicació greu no gaire freqüent, però responsable del 10% de morts esdevingudes durant la fase aguda d’infart de miocardi.
D’altres complicacions menys importants o freqüents són la inflamació del pericardi o pericarditis, síncope o pèrdua transitòria de la consciència deguda a una disminució sobtada del flux sanguini cerebral, i tromboembolisme pulmonar o impacte d’un coàgul de sang procedent del cor en les artèries dels pulmons.
Globalment, i segons dades estadístiques, gairebé un 30% de les persones que pateixen un infart de miocardi moren durant la fase aguda o els 30 dies següents, a conseqüència d’una o més d’una de les complicacions ja esmentades.
Posteriorment a l’infart, si la persona afectada no mor, s’esdevé una eliminació progressiva del teixit mort, que cicatritza com qualsevol altre teixit orgànic. Així, al cap de 6 setmanes o 8, el teixit afectat es troba gairebé del tot cicatritzat.
L’evolució del trastorn en aquest punt és molt variable. Depèn, entre d’altres factors, de les alteracions residuals, del funcionament del teixit sa, de la possible aparició de complicacions i de l’estat de la resta de les artèries coronàries. De vegades el trastorn involuciona definitivament, i no genera ni símptomes ni complicacions. En la majoria de casos, però, continuen o es comencen a presentar episodis d’angina de pit, s’estableix una insuficiència progressiva cardíaca, sobrevé un nou infart o bé es manifesta una aturada cardíaca.
El pronòstic de l’infart de miocardi cicatritzat depèn bàsicament de l’extensió i la localització de la lesió. Quan la lesió és extensa, com s’esdevé sovint en l’infart transmural de la part superior dels ventricles, la funció ventricular roman significativament alterada. En aquests casos, el pronòstic depèn sobretot de l’aparició i l’evolució de la insuficiència cardíaca i, segons estimacions estadístiques, entre un 60% i un 80% de les persones que en són afectades moren durant els cinc anys següents. Quan la lesió és petita, com ara s’esdevé habitualment en cas d’infart subendocàrdic localitzat a la part inferior del ventricle esquerre, el pronòstic es relaciona més específicament amb l’existència de plaques d’ateroma en d’altres artèries del cor. Segons dades estadístiques, entre un 2% i un 11% de les persones que es troben en aquesta situació moren anualment, bé per l’aparició d’un nou infart o bé per una aturada cardíaca. En aquests casos, doncs, la presència d’episodis d’angina de pit és considerada un senyal de mal pronòstic, perquè palesa la probable existència de plaques d’ateroma voluminoses.
Segons dades estadístiques, globalment, de les persones que sobreviuen a la fase aguda d’infart de miocardi, aproximadament un 10% moren durant els sis mesos següents, i gairebé un 30% durant els cinc anys següents.
Diagnosi
La diagnosi de malaltia coronària es duu a terme a través d’un estudi exhaustiu dels símptomes i de les característiques que presenta, dels antecedents personals i familiars de la persona, d’una exploració física completa i de la realització de diverses proves complementàries com ara electrocardiograma, anàlisis de sang, gammagrafia isotòpica, cateterisme cardíac i coronariografia. Amb aquests procediments hom intenta d’establir no solament la diagnosi de la malaltia sinó també d’aclarir-ne les causes, pronosticar-ne l’evolució i planificar el tractament adequat que li correspon.
L’estudi dels símptomes i les característiques que presenten, com ara els moments d’aparició, la intensitat amb què ho fan, la freqüència i la durada dels episodis, és essencial, perquè permet de deduir si es tracta d’angina d’esforç, angina de repòs, angina d’aparició recent o bé infart de miocardi.
La investigació dels antecedents i els hàbits personals i familiars del malalt sol evidenciar l’existència d’un o diversos factors de risc coronari com ara historial d’hipertensió, tabaquisme, diabetis, obesitat o sedentarisme. La determinació precisa d’aquests factors de risc i del tipus de vida que segueix l’afectat és fonamental a l’hora de planificar un tractament adequat.
Quan l’exploració física del pacient és efectuada durant un episodi d’angina de pit o d’infart de miocardi, evidencia una sèrie de signes clínics que en són característics. Així, per exemple, la presència de pal·lidesa, sudació i fredor de la pell és gairebé constant en les crisis. L’auscultació, durant els episodis d’angina de pit, permet de percebre el quart i el tercer sorolls cardíacs o bé també un desdoblament del segon soroll. D’altra banda, si hom l’efectua durant la fase aguda d’infart de miocardi, és habitual una disminució de la intensitat de tots els sorolls i la percepció del quart soroll. D’altra banda, l’examen del pols arterial sol posar de manifest un augment de la freqüència cardíaca i, en nombroses ocasions, diversos tipus d’arrítmies com ara bloqueig aurículo-ventricular o extrasístoles. La pressió arterial sol ésser normal o elevada, si no es presenta una síncope, un col·lapse càrdio-vascular o una insuficiència cardíaca.
L’electrocardiograma és una de les tècniques diagnostiques més útils i emprades, perquè sovint permet detectar signes específics de manca d’oxigen o hipòxia miocàrdica, infart de miocardi, o bé diverses arrítmies. Quan la hipòxia miocàrdica és lleu i transitòria, com s’esdevé sovint en casos d’angina de pit estable, habitualment hi ha un augment de la grandària de l’ona T en diverses derivacions. Quan la hipòxia és més acusada, però igualment transitòria i no provoca lesions cel·lulars irreversibles, com s’esdevé sovint en casos d’angina inestable, a més de l’increment de l’ona T es presenta un desplaçament inferior a la línia de la base del segment ST. Quan ja s’ha produït una necrosi cel·lular, a més dels canvis esmentats, en general es manifesta una ona Q més ampla i profunda del que hom considera normal. Durant els primers anys que segueixen la necrosi cel·lular, les alteracions de l’ona Q persisteixen i, a través de la seva observació, sovint es poden detectar infarts de miocardi antics que prèviament no havien estat diagnosticats.
D’altra banda, les alteracions del traçat electro-cardiogràfic, en absència de necrosi, se solen manifestar únicament durant els moments crítics, quan un sector del miocardi es troba sobtadament mancat d’oxigen. Tanmateix, però, durant els períodes asimptomàtics, en general el traçat és normal. Per això en aquests casos sovint hom sol·licita un electrocardiograma d’esforç a través del qual es pot confirmar l’existència d’angina d’esforç i la gravetat que presenta; o bé un estudi electrocardiogràfic ambulatori, de tipus Holter, que permet d’estudiar l’activitat elèctrica del cor durant algunes hores o fins i tot un dia sencer i per tant palesar les alteracions elèctriques característiques d’hipòxia miocàrdica.
D’altra banda, la lectura del traçat electrocardiogràfic, igualment, evidencia la localització i l’extensió de les lesions, com també l’existència d’altres trastorns com ara arrítmies, insuficiència cardíaca o valvulopaties, que es manifesten amb signes electrocardiogràfics més específics o menys.
Sovint, hom sol·licita anàlisis de sang per tal de determinar la concentració sanguínia d’uns enzims o proteïnes que intervenen en el metabolisme intern de les fibres miocàrdiques com la creatincinasa o CK, la transaminasa glutàmico-oxalacètica o GOT i la deshidrogenasa làctica o LDH. Això és degut al fet que, durant la fase aguda d’infart de miocardi, a causa de la necrosi i de manera proporcional a l’extensió que presenta, les fibres miocàrdiques alliberen una quantitat més elevada o menys d’aquests enzims al torrent sanguini. Així, segons els valors que es determinin i la modificació de concentracions sanguínies que es manifesten progressivament, hom pot deduir si s’ha produït un grau de necrosi cel·lular miocàrdica més important o menys. Habitualment s’efectuen també diverses anàlisis de sang durant les primeres hores i els dies següents a l’infart de miocardi per tal de valorar amb més exactitud l’extensió i la gravetat de la lesió.
Amb una certa freqüència, hom realitza una gammagrafia isotòpica. Aquesta exploració consisteix en la introducció d’una substància radioactiva o radioisòtop en la sang, com ara pirofosfat de tecneci o tal·li-201, que es caracteritzen per l’emissió d’unes radiacions especials, o radiacions gamma, que poden ésser mesurades i traduïdes en imatges des de fora de l’organisme. Després d’haver estat introduïdes en la sang, aquestes substàncies es distribueixen ràpidament en les artèries coronàries, i segons la quantitat i la localització de les radiacions que emeten, hom pot detectar àrees de manca de flux sanguini o isquèmia, anomenades zones fredes, o també zones de necrosi. En general, la gammagrafia isotòpica se sol·licita quan els estudis electrocardiogràfics no són suficients per a confirmar la diagnosi de la malaltia.
De vegades hom indica la realització d’un cateterisme cardíac, és a dir la introducció d’una sonda o catèter des d’un vas sanguini perifèric fins a l’interior de les cavitats cardíaques. En general, hom recorre a aquest procediment per efectuar una coronariografia o un estudi radiogràfic de les artèries coronàries, o bé per valorar el funcionament ventricular. La coronariografia es realitza amb la introducció d’una substància de contrast als raigs X en l’arrel de l’aorta, a l’altura del naixement de les artèries coronàries. Al cap d’uns moments, quan la substància es distribueix per aquestes artèries, s’efectuen una sèrie de radiografies, les imatges de les quals posen de manifest amb una precisió acceptable l’anatomia dels vasos coronaris. Així, una coronariografia permet de detectar la presència, la localització i el volum de les plaques d’ateroma o, fins i tot, en cas d’infart de miocardi recent, l’oclusió d’una artèria. Per tal de valorar el funcionament ventricular, un cop s’ha efectuat el cateterisme cardíac es realitzen diversos mesuraments, com ara el de les pressions internes de les aurícules i els ventricles, o del volum de sang expulsat pel ventricle esquerre. La valoració de la funció ventricular s’efectua habitualment quan la malaltia coronària es complica amb una insuficiència cardíaca i serveix, sobretot, per a adequar el tractament i efectuar-ne el pronòstic.
Tractament
El tractament de la malaltia coronària inclou diverses mesures generals, comunes a tots els casos, destinades a evitar la progressió de l’aterosclerosi que l’ha originada, i d’altres mesures encara més específiques que varien segons l’evolució i la gravetat del trastorn, és a dir, segons que es presenti una angina de pit estable o inestable, o bé casos d’infart agut de miocardi, infart complicat o infart cicatritzat.
L’eliminació o la disminució de la intensitat dels factors de risc coronari constitueix una mesura preventiva i terapèutica de la malaltia coronària.
D’altra banda, cal adequar la dieta alimentària a les necessitats de cada cas en concret. En general, hom recomana la disminució del consum de sal i d’aliments salats, la qual cosa contribueix a la normalització de la pressió arterial; la reducció del consum d’aliments que contenen quantitats elevades de colesterol i greix animal com ara carns greixoses, peix blau, vísceres i ous, l’eliminació del tabac i la moderació en el consum de cafè i de begudes alcohòliques, ja que es tracta de substàncies que estimulen l’activitat cardíaca i provoquen un augment de les necessitats d’oxigen per part del miocardi. A part aquestes mesures generals, si el pacient presenta obesitat o un excés de pes, hom recomana una dieta de baix contingut calòric. En alguns casos d’hipercolesterolèmia s’administren medicaments que disminueixen la concentració de colesterol en la sang, com ara colestipol o colestiramina, i, si hi ha hipertensió arterial i diabetis, hom intenta mantenir les xifres de tensió arterial i de glucosa en la sang dins uns límits normals amb l’administració de diversos medicaments.
En el cas d’una angina estable, el tractament té l’objectiu de prevenir noves crisis anginoses i eliminar o atenuar el dolor.
El repòs hi té un paper destacat. La majoria de les persones que pateixen d’angina estable poden realitzar les activitats laborals i quotidianes normalment. Això no obstant, quan aquestes activitats representen un esforç físic important, o bé quan, per experiències anteriors, hom considera que poden desencadenar una crisi anginosa, se’n recomana la interrupció. Igualment, és aconsellable no efectuar esforços físics després dels àpats, durant moments d’estrès o emoció i en circumstàncies de fred ambiental.
L’exercici físic, practicat de manera regular i moderada, incrementa la capacitat d’aportació d’oxigen al miocardi i, per tant, constitueix una mesura preventiva i terapèutica alhora. En general, es recomana caminar entre 4 km i 6 cada dia. En els casos més lleus, fins i tot s’aconsella de realitzar algun esport de resistència com ara ciclisme o jòguing, sempre de manera no competitiva i que no provoqui estrès ni dolor anginós.
L’administració de diversos tipus de medicaments contribueix a atenuar o eliminar el dolor anginós i prevenir o espaiar les crisis. Els més emprats són els nitrats, els blocadors beta-adrenèrgics i els antagonistes del calci.
Els nitrats actuen a través de dos mecanismes. D’una banda, provoquen una dilatació dels vasos coronaris i, per tant, un increment de l’aportació d’oxigen del múscul cardíac. D’altra banda, disminueixen els volums de sang que entren i surten del cor, de manera que es redueix l’esforç del miocardi i el seu consum d’oxigen. Hi ha diversos tipus de nitrats. Els més indicats són la nitroglicerina i el mononitrat d’isosorbide. Quan es vol que els efectes siguin immediats, com convé a l’inici dels episodis d’angina o quan cal realitzar un esforç que probablement provocarà símptomes, s’administra nitroglicerina per via sublingual. En aquests casos, s’introdueix un comprimit de nitroglicerina a la boca, es fracciona amb les dents i es deixa dissoldre alguns instants sota la llengua. El dolor sol minvar al cap de dos minuts o tres, però de vegades cal administrar dos o tres comprimits durant la crisi anginosa, amb cinc minuts de separació entre les preses. L’administració de nitroglicerina per via sublingual pot provocar l’aparició de diversos efectes adversos poc importants com ara disminució de la pressió arterial o mal de cap. Quan es vol prevenir l’aparició d’una crisi durant algunes hores es recomana l’administració d’un nitrat d’acció prolongada, bé per via oral, com el mononitrat d’isosorbide, o bé amb l’aplicació d’un pegat sobre la pell, o pegat cutani, i en aquest cas també se sol emprar nitroglicerina.
Els blocadors beta-adrenèrgics són uns fàrmacs que actuen disminuint la freqüència cardíaca i la força de contracció del miocardi i que, per tant, redueixen les necessitats d’oxigen d’aquest teixit. Hi ha diversos medicaments blocadors beta-adrenèrgics, d’entre els quals els més emprats són l’acebutolol, l’atenolol, el metoprolol, el pindolol, el propanolol i el timolol. En general són administrats per via oral i sovint es combinen amb d’altres fàrmacs com ara trinitroglicerina o bé antagonistes del calci.
Els antagonistes del calci com el verapamil, el diltiazem i la nifedipina actuen també reduint la freqüència cardíaca i la força de contracció del miocardi. En general s’empren per a reforçar l’acció dels blocadors beta-adrenèrgics i els nitrats.
En el cas d’una angina inestable, quan en una persona determinada es comprova un agreujament dels símptomes, en general cal ingressar-la en una sala hospitalària especial anomenada unitat coronària, especialment adequada per a diagnosticar el trastorn i tractar-lo, fins que no se’n controlin els símptomes i es planifiquin les mesures terapèutiques pertinents. En aquests casos, en general s’administren sedants o ansiolítics per tal d’evitar l’estrès i les conseqüències que comporta, i s’adopten les mesures pertinents per a combatre la causa que ocasionà l’empitjorament, per exemple amb la normalització de la pressió arterial i de la funció cardíaca. Paral·lelament, hom administra dosis variables de nitrats, blocadors beta-adrenèrgics o antagonistes del calci segons el cas concret que es presenta.
En els casos d’angina estable o inestable, en què a través de la coronariografia, el cateterisme cardíac o d’altres tècniques diagnostiques hom determina que hi ha un risc elevat d’infart de miocardi, es planteja la necessitat de recórrer a la cirurgia. Hi ha diversos tipus d’intervencions quirúrgiques que permeten d’eradicar la causa d’aquest trastorn.
Una de les intervencions més emprades consisteix en la dilatació de l’artèria aterosclerosada i s’anomena angioplàstia coronària. Per a realitzar-la, s’introdueix en l’artèria afectada un catèter especial al qual s’ha incorporat un globus inflable en un extrem, i tot insuflant el qual hom aconsegueix dilatar l’artèria d’una manera més definitiva o menys. Actualment, l’angioplàstia coronària s’efectua en persones que pateixen d’angina de pit i quan les plaques d’ateroma es localitzen en l’arrel de les artèries coronàries principals. Segons dades estadístiques, gairebé en un 90% dels casos la intervenció té èxit.
En d’altres casos, hom recorre a extirpar el segment d’artèria aterosclerosada i a reemplaçar-lo amb un empelt d’un segment d’una vena del mateix pacient. Aquesta tècnica quirúrgica és anomenada by-pass o pont coronari i resulta indicada especialment quan el tractament farmacològic no és eficaç i quan s’estableix un pronòstic greu. Segons dades estadístiques, té èxit gairebé en un 80% dels casos.
Quan es presenta un infart agut de miocardi cal procedir tan ràpidament com sigui possible a l’ingrés del malalt en una unitat coronària. En aquests casos, els objectius del tractament són d’alleujar o suprimir el dolor, impedir l’extensió de la necrosi, prevenir l’aparició d’arrítmies i tractar les complicacions eventuals, especialment arrítmies, insuficiència cardíaca, xoc càrdio-vascular i esqueixament de miocardi.
El tractament analgèsic destinat a mitigar el dolor en la fase aguda de l’infart de miocardi es duu a terme a través de l’administració immediata d’analgèsics potents com ara sulfat o clorur de morfina per via intravenosa. En general, el dolor comença a minvar o bé desapareix al cap de 10 minuts o 15. Sovint, se n’apliquen diverses dosis o es complementen amb tranquil·litzants menors com ara el diazepam.
Igualment, és possible que s’hi administri un tractament antitrombòtic amb l’objectiu de dissoldre el coàgul sanguini que obstrueix l’artèria i limitar l’extensió de la necrosi. Així, habitualment s’administra per via intravenosa estreptocinasa, una substància enzimàtica que, quan entra en contacte amb el trombe, n’accelera el procés de desintegració i eliminació. Segons dades estadístiques, quan aquest medicament és administrat durant la primera hora després d’haver-se presentat l’infart, en gairebé un 50% dels casos s’assoleix la desobstrucció de l’artèria obstruïda i, així, la reducció de l’àrea del teixit necrosat.
Per tal de prevenir l’aparició d’arrítmies usualment s’administren fàrmacs diversos com la lidocaïna, un anestèsic local que també té un efecte antiarrítmic. Igualment, l’oxigenoteràpia, és a dir, l’administració d’oxigen a través de l’aplicació d’una màscara o d’una sonda a l’interior de la tràquea, o sonda endotraqueal, incrementa l’aportació d’oxigen del miocardi i per tant disminueix el risc que sobrevingui una arrítmia. Quan hi ha alguna alteració en l’activitat elèctrica del cor es procedeix immediatament a efectuar-ne el tractament específic. Quan es presenta una fibril·lació ventricular i una aturada cardíaca, cal practicar la respiració artificial i el massatge cardíac i, també, descàrregues elèctriques sobre la paret anterior del tòrax per tal de normalitzar la freqüència i el ritme cardíacs. Aquestes maniobres són anomenades, en conjunt, ressuscitació.
Quan es tracta d’una insuficiència cardíaca, cal efectuar un cateterisme cardíac per tal d’avaluar-ne la gravetat i, segons els resultats, administrar diversos tipus de medicaments com ara diürètics, vasodilatadors o digitàlics.
Quan es produeix un xoc càrdio-vascular, hom administra diversos fàrmacs com ara dopamina o dobutamina per tal d’augmentar la pressió arterial i el volum de sang que expulsen els ventricles i, per tant, incrementar la perfusió sanguínia dels teixits vitals com ara el cor i el cervell.
En cas d’esqueixament de miocardi, i si la gravetat del trastorn no provoca la mort immediata, es realitza una intervenció quirúrgica per tal d’intentar la reparació del segment de teixit lesionat.
D’altra banda, el repòs absolut és essencial durant la fase aguda del trastorn. Si no hi ha complicacions es manté el pacient al llit durant quaranta-vuit hores i, si es presenten, fins que el malalt no es recuperi. En general, al cap d’aquest període de temps es comença a efectuar una mobilització passiva del malalt, que consisteix a fer-li massatges i moure’n suaument els membres inferiors durant uns minuts cada dia. Aquest procediment permet d’evitar l’estancament de la sang i la formació de coàguls en les venes de les cames i, per tant, el risc que aquests coàguls o trombes es desprenguin i s’insereixin en una artèria pulmonar. Al cap de 4 dies o 6 se sol permetre que el malalt passegi per l’interior de l’hospital i, en general, pot tornar a casa 7 dies o 12 després de la presentació dels símptomes.
Posteriorment a l’alta hospitalària, es recomana el control o la normalització dels factors de risc coronari. Igualment, es duen a terme periòdicament una sèrie d’exploracions com ara electrocardiogrames, cateterisme cardíac o coronariografies per tal de controlar l’evolució del trastorn i, eventualment, procedir a una intervenció quirúrgica, bé de tipus angioplàstia coronària, bé de tipus by-pass.
Durant els primers mesos consecutius a un infart de miocardi és relativament habitual que es presentin episodis d’angina de pit, o fins i tot un nou infart de miocardi. En aquests casos, les mesures terapèutiques pertinents són similars a les ja esmentades.
Sempre que el metge no ho desaconselli, hom recomana la pràctica moderada, regular i progressiva d’exercicis físics. Segons dades estadístiques, al cap d’unes quatre setmanes la majoria dels malalts que sobreviuen a la fase aguda d’infart de miocardi poden reiniciar les relacions sexuals, i al cap d’uns tres mesos poden reprendre les activitats quotidianes i laborals.