Hipertensió arterial

Definició

S’anomena hipertensió arterial l’augment persistent de la pressió arterial per sobre dels valors considerats normals segons l’edat, bé en relació amb la pressió màxima, és a dir, sistòlica; la pressió mínima o diastòlica, o bé totes dues conjuntament.

És difícil de definir clarament tant els valors normals de la pressió arterial—pels canvis importants que experimenten al llarg de la vida—, com també el límit de l’elevació d’aquests valors que implica una hipertensió arterial. Així, hom considera que normalment en una persona adulta i en situació de repòs, la pressió arterial màxima o sistòlica oscil·la al voltant dels 140 mil·límetres de mercuri (mm Hg) i la pressió mínima o diastòlica al voltant dels 80 mm Hg. Segons l’Organització Mundial de la Salut, la hipertensió arterial en un adult es defineix com la persistència d’una pressió sistòlica igual o superior a 160 mm Hg o bé una pressió diastòlica igual o superior a 95 mm Hg, o totes dues alhora.

Actualment hom tendeix a considerar la hipertensió arterial no únicament segons les seves manifestacions, que en una gran part dels casos són inexistents, sinó també tenint en compte que constitueix un importantíssim factor de risc d’altres afeccions molt més greus, i sovint mortals o que incapaciten, com l’infart de miocardi, la insuficiència cardíaca, els accidents vasculars cerebrals o la insuficiència renal.

Freqüència, edat, sexe, raça i afeccions que s’hi associen

La hipertensió arterial és el trastorn crònic més freqüent entre els habitants del planeta. Segons dades estadístiques, en els països industrialitzats pateixen d’hipertensió entre el 14% i el 18% de les persones de més de vint anys. En el nostre medi, es calcula que aquest trastorn arriba a afectar un 20% de la població adulta.

En condicions normals, els valors de la pressió arterial es van incrementant des del naixement fins a la vellesa. Això no obstant, la hipertensió arterial és un trastorn notablement més freqüent a partir de trenta anys que en èpoques més precoces de la vida.

La proporció de la prevalença del trastorn en ambdós sexes varia segons l’edat. Així, fins a sis anys és equiparable; de sis anys a cinquanta és considerablement més freqüent entre els homes, i a partir d’aquesta edat tendeix a equiparar-se novament.

Segons estadístiques realitzades en països on hi ha persones de raça blanca i de raça negra, com els d’Amèrica del Nord, la incidència d’aquesta afecció és considerablement superior en la població de raça negra, especialment entre les dones.

D’altra banda, la hipertensió arterial és molt més freqüent entre persones que pateixen de diversos trastorns endocrins, com ara obesitat, diabetis i gota, que en la resta de població. Així, pel fet que, a grans trets, no ha estat possible d’establir la causa d’aquest fenomen, en l’actualitat aquests trastorns són considerats afeccions associades a la hipertensió arterial.

Aspectes fisiològics

La pressió o tensió arterial és la força exercida per la sang contra la paret de les artèries que li permet de circular per l’interior de l’aparell càrdio-vascular. Aquest aparell càrdio-vascular es compon d’una bomba impulsora de sang, el cor; dels vasos sanguinis que la duen fins als teixits, les artèries; dels vasos que permeten l’intercanvi de substàncies entre la sang i els teixits, els capil·lars; i dels vasos que porten novament la sang fins al cor, les venes. Com que es tracta d’un sistema tancat, la circulació només es pot assegurar a través de mecanismes que impulsin la sang a pressió per l’interior dels diversos compartiments.

Primerament, la sang és impulsada pel cor. Aquest, en cada contracció, descarrega a pressió el volum de sang continguda en el ventricle esquerre cap a l’artèria aorta. Així, en cada contracció ventricular, anomenada sístole, la pressió interna del ventricle esquerre s’incrementa sobtadament i provoca l’obertura de la vàlvula aòrtica i la sortida del seu contingut cap a l’artèria aorta. Posteriorment, s’esdevé la dilatació ventricular, anomenada diàstole, a causa de la qual disminueix de manera significativa la pressió del ventricle esquerre, la vàlvula aorta es tanca per evitar el reflux de sang i el ventricle s’omple amb la sang procedent de l’aurícula esquerra.

En un primer moment, la pressió sanguínia a l’interior de les artèries depèn de la força amb què és impulsada la sang pel cor cap a l’aorta, la principal artèria que neix en el ventricle esquerre. L’arbre arterial, és a dir, el conjunt de vasos arterials que deriven de l’aorta, va reduint progressivament el diàmetre des que emergeix del cor fins que es connecta amb els capil·lars dels teixits. Així, mentre que el diàmetre de l’aorta és d’aproximadament 2 cm, les arterioles que duen la sang fins als capil·lars fan més o menys 1 mm de diàmetre. Per tant, la pressió ha d’ésser suficient perquè la circulació pugui vèncer la resistència que ofereix al seu pas la reducció progressiva del diàmetre de les artèries. Així, en definitiva, la pressió arterial és directament proporcional a la quantitat de sang que expulsa el ventricle esquerre cap a l’aorta en cada sístole i a la resistència que ofereixen les petites artèries perifèriques.

Durant cada fase de sístole, l’aorta rep una determinada quantitat de sang a conseqüència de la qual n’augmenta sobtadament la pressió interna. En condicions normals, en adults i en repòs, en aquesta fase del cicle cardíac la pressió interna de l’aorta equival a uns 120 o 140 mm Hg. Aquesta pressió, doncs, és anomenada pressió arterial màxima o sistòlica.

La paret de l’aorta té una gran quantitat de fibres elàstiques, de manera que, a mesura que rep la sang expulsada pel ventricle esquerre, es va dilatant. Així, immediatament després d’haver-se iniciat la sístole, la seva pressió interna comença a minvar. Aquesta disminució s’accentua encara més durant la fase de diàstole, durant la qual no solament no rep més sang, sinó que drena la que ella mateixa conté cap a d’altres artèries. Gairebé al final de la diàstole, doncs, la pressió interna de l’aorta ha assolit el nivell mínim, la qual cosa rep el nom de pressió arterial mínima o diastòlica. En condicions normals, en adults i en repòs, la pressió diastòlica equival a uns 80 mm Hg.

La pressió arterial és progressivament menor al llarg de l’arbre arterial. Això és degut al fet que, si bé el diàmetre de cadascun dels capil·lars o les arterioles és molt més petit que el de l’aorta, la xifra obtinguda amb la suma dels diàmetres de tots els capil·lars és superior a la de totes les arterioles, i aquesta, al seu torn, és superior a la de l’aorta. Així, la pressió arterial en l’aorta i les artèries més importants, com les radials de les extremitats superiors o les femorals de les inferiors, on habitualment es mesura la tensió arterial, oscil·la al voltant de 100 mm Hg al llarg del cicle cardíac, en les arterioles és d’uns 55 mm Hg i en els capil·lars dels teixits se situa al voltant dels 30 mm Hg.

Els valors de la pressió arterial, encara que es tracti de condicions normals, s’incrementen progressivament al llarg de la vida. Així, en persones d’1 mes a 3 d’edat es consideren com a límits del normal les xifres de pressió arterial de fins a 55 mm Hg i 80 mm Hg, la mínima i la màxima respectivament; de 4 mesos a 12, de 65 mm Hg i 90 mm Hg; d’1 any a 4, de fins a 70 mm Hg i 110 mm Hg; de 5 anys a 10, de fins a 75 mm Hg i 120 mm Hg; d’11 anys a 15, de fins a 80 mm Hg i 130 mm Hg; de 16 anys a 20, de fins a 85 mm Hg i 135 mm Hg; de 21 anys a 30, de fins a 90 mm Hg i 145 mm Hg; de 31 anys a 40, 90 mm Hg i 150 mm Hg; de 41 anys a 50, de 95 mm Hg i 160 mm Hg; de 51 anys a 60, 95 mm Hg i 165 mm Hg; de 61 anys a 70, de fins a 98 mm Hg a 170 mm Hg; i en les persones de més de 70 anys, la pressió mínima pot atènyer els 100 mm Hg i la màxima els 175 mm Hg.

La pressió arterial tampoc no és uniforme en una mateixa persona, sinó que experimenta oscil·lacions notables al llarg del dia, en relació amb les necessitats fisiològiques de cada moment o d’altres circumstàncies. Així, per exemple, s’incrementa durant l’exercici físic, les emocions intenses o l’estrès, mentre que durant el repòs tendeix a mantenir-se baixa i estabilitzada.

Les xifres de la pressió arterial depenen, bàsicament, del volum de sang que el ventricle esquerre expulsa durant cada minut, o despesa cardíaca, i del grau de dilatació o contracció de les petites artèries, o resistència vascular perifèrica. La despesa cardíaca, per la seva banda, depèn fonamentalment del volum de sang que arriba al cor procedent dels teixits, o retorn venós; de la capacitat de contracció del miocardi, anomenada força de contracció miocàrdica, i de la quantitat de batecs per minut, o freqüència cardíaca. La resistència perifèrica, d’altra banda, és regulada pel sistema nerviós autònom i diverses hormones i substàncies que es localitzen en els diferents teixits o bé que circulen per la sang. L’organisme disposa d’una gran varietat de mecanismes que regulen la pressió arterial per tal d’adaptar-la a les necessitats de cada moment. Aquests mecanismes són complexos i actuen, d’una manera o d’una altra, modificant la despesa cardíaca o la resistència perifèrica. Quan s’incrementa la despesa cardíaca o es presenta una vasoconstricció perifèrica, és a dir, una contracció de les petites artèries, augmenta la pressió arterial. Al contrari, quan es redueix la despesa cardíaca o es produeix una vasodilatació perifèrica, és a dir, una dilatació de les petites artèries, la pressió arterial disminueix. Esquemàticament, aquests mecanismes reguladors es poden classificar, segons la rapidesa i la durada de llurs efectes, en mecanismes d’acció ràpida i fugaç, mecanismes d’acció intermèdia i mecanismes d’acció lenta i sostinguda.

Els considerats mecanismes reguladors d’acció ràpida i fugaç es caracteritzen pel fet que s’activen en 30 segons o 60 i es desactiven al cap d’alguns minuts. Entre aquests, hom inclou els baroreceptors, els quimioreceptors i la resposta a la isquèmia del sistema nerviós central. Els baroreceptors són unes terminacions nervioses específiques, sensibles als canvis de pressió, que es troben en la paret interna de l’aorta i les artèries carotídies. A través d’unes fibres nervioses específiques es connecten amb diverses estructures nervioses superiors i, a través d’aquestes, amb el cor i els grans vasos. Quan s’esdevé un ascens o una disminució de la pressió interna de l’aorta i les artèries carotídies, els baroreceptors s’estimulen i amb llurs connexions nervioses generen les modificacions pertinents en la despesa cardíaca per tal que la situació es normalitzi. Els anomenats quimioreceptors són terminacions nervioses que es localitzen en una situació propera als baroreceptors, que són estimulats si disminueix el volum de sang circulant o la concentració d’oxigen en la sang, com s’esdevé en les disminucions de la pressió arterial. Quan són activats els quimioreceptors, i per una via nerviosa reflexa, s’incrementa la freqüència i la força de contracció del cor i, per tant, la despesa cardíaca. En el cas d’una isquèmia del sistema nerviós central, és a dir, quan s’esdevé una disminució del flux sanguini cerebral, com quan disminueix la pressió arterial sobtadament, per exemple si hom adopta de sobte la posició horitzontal, diversos centres nerviosos del cervell en són estimulats i a través de connexions amb el cor i els vasos sanguinis, s’incrementa la tensió arterial.

D’altra banda, els mecanismes reguladors d’acció intermèdia són activats al cap d’alguns minuts i romanen actius durant algunes hores; inclouen la relaxació de la tensió, la desviació capil·lar i el sistema renina-angiotensina. La relaxació de la tensió consisteix en la dilatació espontània de les artèries sotmeses a pressions excessives, com s’esdevé per exemple en incrementar la pressió arterial a conseqüència d’una transfusió sanguínia. La desviació capil·lar consisteix en un augment de la permeabilitat de la paret dels capil·lars en el cas d’un increment del volum de sang circulant. En aquests casos, doncs, una sortida massiva de líquid des dels capil·lars cap als teixits evita que s’incrementi la pressió arterial. El sistema renina-angiotensina s’activa quan la pressió arterial minva. En aquests casos, un grup de cèl·lules renals que formen l’anomenat aparell juxtaglomerular, localitzades al costat dels glomèruls o unitats funcionals renals, on es comença a filtrar la sang per a la fabricació de l’orina, perceben el descens del flux sanguini renal ocasionat per la disminució de la pressió arterial, i en resposta a aquest fet comencen a secretar una hormona anomenada renina. Després d’haver passat a la sang, aquesta hormona experimenta espontàniament una sèrie de transformacions fins que es converteix en una altra hormona anomenada angiotensina II que, al seu torn, pel fet que ocasiona una contracció de les artèries més petites, causa un augment de la resistència vascular i per tant de la pressió arterial.

Els mecanismes d’acció llarga i sostinguda es posen en funcionament en qüestió d’hores o dies i es mantenen durant alguns dies o unes quantes setmanes. Entre aquests mecanismes, els més importants són la regulació renal autònoma i l’aldosterona. A causa de la regulació renal autònoma, els ronyons, davant una disminució prolongada de la pressió arterial, incrementen la retenció de sodi i aigua en el procés de filtració sanguínia que efectuen en elaborar l’orina. Quan es reté més sodi i aigua en la circulació sanguínia, doncs, augmenten el volum de sang circulant i el retorn venós i, per tant, també la pressió arterial. L’aldosterona és una hormona sintetitzada per les glàndules suprarenals. Aquesta hormona, en presència de l’angiotensina II, com s’esdevé després de l’estimulació del sistema reninaangiotensina, és secretada a la sang i estimula la retenció de sal i aigua per part dels ronyons. Per tant, contribueix a elevar la pressió arterial.

Tipus i causes

La hipertensió arterial es classifica en diversos tipus segons les causes que l’ocasionen, la persistència en el temps, les xifres de la pressió arterial, el tipus de pressió que es mostra alterat i les repercussions orgàniques que el fet provoca.

Segons les causes, el trastorn és classificat com a hipertensió essencial o primària, quan se’n desconeix l’origen; i com a hipertensió secundària, quan es manifesta a conseqüència d’una altra afecció diagnosticada.

La hipertensió essencial comprèn entre un 90% i un 95% del total dels casos. Actualment, es considera probable l’existència d’una predisposició genètica a patir-ne. Sobre aquesta predisposició, més endavant hi poden actuar diversos factors ambientals, com ara un consum elevat de sal i aliments salats en l’alimentació, o un excés d’estrès o tensió emocional en la vida quotidiana. Pel que sembla, en les primeres dècades de la vida l’organisme pot contrarestar aquests factors a través de la posada en funcionament dels mecanismes reguladors de la pressió arterial. A partir de trenta anys, però, se suposa que l’organisme s’habitua a xifres de tensió elevades, i els mecanismes reguladors fallen. Aquestes teories no han estat demostrades amb certesa, però, de fet, i segons dades estadístiques, la hipertensió essencial és més freqüent en les persones que tenen antecedents familiars d’aquest trastorn, als països on la dieta conté una elevada proporció d’aliments salats i sal, i entre les persones ansioses o bé sotmeses a estrès.

D’altra banda, la hipertensió secundària pot ésser deguda a una gran diversitat d’afeccions que, per un mecanisme més directe o menys, generen un augment de la despesa cardíaca o bé de la resistència perifèrica. Segons dades estadístiques, tan sols en un nombre reduït de casos d’hipertensió arterial, entre un 5% i un 10%, és possible diagnosticar les malalties causals. Les causes i els subtipus més freqüents d’hipertensió secundària són: oclusió parcial o total de les artèries renals anomenada hipertensió vasculorenal; malalties del teixit renal o hipertensió per malaltia renal; la hipertensió per tumors secretadors de renina; diversos trastorns hormonals o hipertensió endocrina; la hipertensió per coartació d’aorta, i la hipertensió de l’embaràs.

Segons la persistència en el temps, hom considera que es pot tractar d’hipertensió fixa, quan la tensió arterial es mostra permanentment elevada, o d’hipertensió làbil, quan hi ha períodes en què la pressió arterial és elevada i d’altres en què és normal.

D’acord amb els valors de la pressió arterial, hi ha la hipertensió definida, en què les xifres de pressió sistòlica superen els 170 mm Hg o les de pressió dias-tòlica els 105 mm Hg, i la hipertensió limítrofa, en què aquests valors es troben respectivament entre 140 mm Hg i 170 mm Hg, o entre 90 mm Hg i 104 mm Hg.

Quant al tipus de pressió que s’ha alterat, hi ha la hipertensió sistòlica, caracteritzada per un augment exclusiu de la pressió arterial màxima, com és ara el cas de moltes persones d’edat; i la hipertensió diastòlica, en què es mostra elevada solament la pressió arterial mínima; o totes dues alhora.

Pel que fa a les repercussions orgàniques, es parla d’hipertensió maligna o accelerada, quan es caracteritza per una greu i ràpida afecció del cor, el cervell, els ronyons i els vasos sanguinis, i d’hipertensió benigna, quan no hi ha aquesta afecció. Actualment, el terme d’hipertensió benigna no gaudeix de gaire acceptació, ja que el risc d’afecció dels òrgans anteriorment esmentats és present en tots els casos d’hipertensió arterial.

Símptomes

En la majoria dels casos, aquesta afecció es manté asimptomàtica, o bé s’acompanya de manifestacions poc relacionables amb la malaltia fins que, a causa de les lesions que provoca en diversos òrgans, es presenta una complicació. Això no obstant, en molts altres casos es produeixen diverses molèsties o símptomes abans que es manifestin les complicacions.

El mal de cap o cefalea és un dels símptomes més freqüents. Se sol manifestar quan la pressió mínima passa dels 110 mm Hg, i és més habitual en els homes que en les dones. El dolor es presenta espontàniament quan hom es desperta després del repòs nocturn, i per això és anomenat cefalea matinal. Es localitza especialment en les zones posterior o anterior del crani, s’intensifica amb la marxa i cedeix al cap d’algunes hores, quan habitualment la pressió diastòlica es normalitza.

D’altres símptomes relativament freqüents són la sensació de mareig i de vertigen. La sensació de mareig se sol manifestar quan, després d’haver estat una estona en posició horitzontal o bé ajupit, hom es posa dret sobtadament. En aquests casos, si la persona afectada es torna a ajupir o bé s’ajeu el símptoma desapareix. El vertigen és més habitual entre persones d’edat, es presenta bruscament i sovint és acompanyat de nàusees i vòmits. En general s’intensifica segons els canvis de posició del cap i es manté durant uns quants dies.

En molts casos hi ha una sensació de fatiga, debilitat muscular i dispnea d’esforç, és a dir, sensació de manca d’aire i dificultat respiratòria que es presenta en resposta a l’esforç físic o les emocions intenses.

Igualment es poden manifestar amb una certa freqüència hemorràgies o pèrdues de sang, per bé que, en general, són de poca intensitat. Moltes persones hipertenses pateixen d’episodis repetitius d epistaxi o hemorràgia nasal, que sorgeixen espontàniament o bé després d’un esternut, o, menys sovint, de pèrdua de sang amb l’orina o en tossir.

Complicacions

Les complicacions de la hipertensió arterial es presenten a conseqüència de les lesions greus que aquest trastorn provoca en les artèries de diàmetre petit i mitjà. Aquestes complicacions són especialment greus en el cor, el cervell, els ronyons i els ulls, de manera que aquests òrgans són considerats òrgans diana de la hipertensió arterial.

Quan hi ha una hipertensió arterial, la sang circula a una pressió i amb una turbulència superiors al que hom considera normal per l’interior de les artèries. Així, es produeixen petits esquinçaments en la superfície interna dels vasos sanguinis i sobre les zones lesionades s’acumulen diversos elements com ara restes cel·lulars, fibres de col·lagen i calci. Com a resultat d’aquestes lesions, la paret arterial experimenta un engruiximent i un enduriment progressius alhora que el diàmetre interior va minvant. La irregularitat de la superfície interna afavoreix el dipòsit i l’acumulació de colesterol i d’altres lípids que transcorren per la sang, és a dir, la formació de plaques d’ateroma anomenada aterosclerosi. La conseqüència principal de la disminució del diàmetre de les artèries, sobretot en cas d’aterosclerosi, és una reducció del flux sanguini, o isquèmia, dels teixits irrigats per aquestes artèries. Una altra conseqüència de les lesions arterials és que, a causa de l’enduriment de les parets, les artèries perden la capacitat de dilatació en cas d’un augment de la pressió arterial i, per tant, l’evolució del trastorn s’accelera.

En el cor, les complicacions més freqüents de la hipertensió arterial són la hipertròfia del ventricle esquerre, la insuficiència cardíaca i la malaltia coronària. La hipertròfia del ventricle esquerre consisteix en l’engruiximent de la paret muscular d’aquesta cambra cardíaca. En cas d’hipertensió arterial, el ventricle esquerre s’ha de contreure a una força superior a la normal per tal de poder impulsar la sang cap a l’aorta. La hipertròfia constitueix un mecanisme de compensació a través del qual el ventricle esquerre pot assolir una força de contracció superior. Tanmateix, però, a partir d’un límit determinat, l’augment progressiu de la pressió arterial supera la capacitat de creixement del múscul cardíac i es produeix una insuficiència cardíaca esquerra, és a dir, la incapacitat del ventricle del mateix nom per a expulsar una quantitat de sang similar a la que rep. A partir d’aquesta incapacitat, una quantitat de sang progressivament superior s’acumula en les cavitats cardíaques esquerres i en les venes pulmonars que hi desemboquen, i des d’aquestes tendeix a sortir cap a l’espai extracel·lular dels pulmons, on provoca una congestió pulmonar. A partir d’aquest punt, el trastorn es manifesta amb una dificultat intensa per a respirar, especialment durant l’esforç físic o, també, amb episodis d’edema pulmonar o d’ocupació d’una bona part dels alvèols pulmonars per líquid procedent de la sang.

La reducció del diàmetre i del flux sanguini de les artèries coronàries sol provocar, tard o d’hora, una malaltia coronària, és a dir, una reducció de l’aportació d’oxigen al múscul cardíac. La malaltia coronària pot mantenir-se asimptomàtica durant molts anys, però se sol manifestar a partir d’un moment determinat amb episodis reiterats d’angina de pit, un o més episodis d’infart de miocardi, o amb la mort sobtada per una interrupció de l’activitat mecànica del cor, que es presenta en una persona a qui mai no havia estat diagnosticada una malaltia càrdio-vascular, i que genera la mort d’una manera sobtada i inesperada. La malaltia coronària és la causa de mortalitat més freqüent entre persones hipertenses.

Als ronyons, i a causa de l’engruiximent de les artèries renals o, també, a la presència de plaques voluminoses d’ateroma en aquestes mateixes artèries, hi sol haver una disminució progressiva del flux sanguini. Al voltant d’un 10% de les persones hipertenses tenen a la fi una insuficiència renal, la incapacitat per part d’aquest òrgan de normalitzar, mitjançant la filtració de la sang i l’elaboració d’orina, la concentració sanguínia de diversos minerals, com ara sodi, i el volum d’aigua que conté la sang. En la majoria dels casos d’insuficiència renal es produeix un augment en la quantitat d’aigua i sodi que contenen els vasos sanguinis i els teixits orgànics. Així, un dels símptomes característics és l’augment de pes corporal i la inflor de diversos segments corporals com ara les extremitats, les parpelles, la cara i la cavitat abdominal. L’aparició d’insuficiència renal accelera l’evolució de la hipertensió arterial, ja que l’augment del volum de sang circulant provoca un increment del retorn venós i, per tant, de la despesa cardíaca i de la pressió arterial.

Al cervell, la complicació més important és l’anomenada encefalopatia hipertensiva, és a dir, un trastorn del sistema nerviós central degut a un augment de la pressió arterial en persones ja hipertenses, i caracteritzat per la presència de sectors de teixit encefàlic que pateixen d’isquèmia. L’encefalopatia hipertensiva es manifesta amb mals de cap intensos i repetitius, hemorràgies nasals petites i espontànies, visió borrosa, episodis transitoris de pèrdua de la visió, alteració de la sensibilitat cutània i rampes en les extremitats, convulsions, vertigen i episodis transitoris de debilitat muscular i de pèrdua de la capacitat d’elaborar el llenguatge i de comprendre’l. Aquests símptomes es presenten en forma de crisis agudes, anomenades crisis hipertensives, que es mantenen habitualment durant alguns dies. Les crisis hipertensives, igualment, se solen acompanyar d’altres símptomes com ara palpitacions, dolor toràcic opressiu, angoixa o ansietat intensa. Després d’aquestes crisis la persona afectada es troba marejada, apàtica, cansada i somnolent. De vegades entra en estat de coma o inconsciència durant aquests episodis. Aproximadament en un 30% dels casos d’encefalopatia hipertensiva es produeix un accident vascular cerebral, és a dir, l’esquinçament o una oclusió brusca d’una artèria cerebral. L’esquinçament d’una artèria cerebral sol ésser degut a un augment sobtat de la pressió arterial, com s’esdevé durant les crisis hipertensives, en tossir, esternudar o defecar o bé en realitzar un esforç físic intens. D’altres vegades, en canvi, s’esdevé espontàniament o fins i tot durant el repòs nocturn. L’oclusió d’una artèria cerebral pot ésser deguda a la formació d’un coàgul de sang, o trombosi, sobre una placa d’ateroma d’una d’aquestes artèries, o bé a una embòlia, és a dir, al despreniment d’un coàgul dé sang originat en una altra artèria lesionada que, a través de la circulació sanguínia, ateny una artèria cerebral de diàmetre inferior i s’hi insereix. Un percentatge elevat d’accidents vasculars cerebrals provoquen la mort de la persona afectada en menys de quaranta-vuit hores. En la resta dels casos, se solen manifestar seqüeles irreversibles, com ara paràlisi i pèrdua de la sensibilitat en diversos segments corporals, o impossibilitat per a elaborar o comprendre el llenguatge. La irreversibilitat d’aquestes seqüeles és deguda al fet que en la majoria d’aquests accidents es produeix la necrosi d’un sector de l’encèfal per manca d’oxigen.

Als ulls, les lesions arterials ocasionen l’esquinçament de nombroses artèries petites de la retina, la capa ocular més interna, sobre la qual es projecten els estímuls lluminosos que provenen de l’exterior. Cada vegada que una d’aquestes artèries s’esquinça, una quantitat variable de sang surt cap a un sector determinat de la retina i impedeix que l’oxigen hi arribi de manera adequada. Com a resultat d’aquests fets, un sector progressivament més gran de la retina n’és afectat, i es presenta la complicació ocular característica de la hipertensió arterial, anomenada retinopatia hipertensiva. Aquest trastorn se sol manifestar amb una disminució progressiva de l’agudesa visual, és a dir, de la claredat amb què es veuen els objectes i, en els casos més greus i avançats, amb una ceguesa absoluta.

Evolució i pronòstic

L’evolució de la hipertensió essencial és molt variable. En la majoria dels casos, la pressió comença a elevar-se entre 30 anys i 50, i entre deu anys i vint després van apareixent progressivament o sobtada els símptomes i les complicacions.

El pronòstic de la hipertensió essencial és també molt variable. Segons dades estadístiques, però, i sobretot en absència de diagnosi i tractament oportuns, depèn de la presència o intensitat d’una sèrie de factors que es consideren negatius com ara xifres d’hipertensió arterial excessivament i permanentment elevades, inici del trastorn en edats joves —sobretot abans de trenta anys—, sexe masculí, raça negra, aterosclerosi, tabaquisme, diabetis i obesitat. La incidència d’aquests factors, globalment, es tradueix en una repercussió superior del trastorn en els òrgans diana i en una disminució de l’esperança de vida segons l’edat cronològica.

L’evolució i el pronòstic de la hipertensió secundària depenen fonamentalment de les característiques de les afeccions causals.

L’anomenada hipertensió vasculorenal constitueix a prop d’un 2% del total de casos d’hipertensió arterial. Aquest trastorn sol afectar dones menors de 30 anys o bé homes de més de 50. En el primer cas, sol ésser deguda a la proliferació de teixit cicatricial en la superfície interna de les artèries renals i, en el segon, a la presència de plaques d’ateroma en aquestes artèries. La presència d’aquestes lesions provoca una disminució del flux sanguini renal i, per tant, un augment de la retenció de líquids i sodi, acompanyat d’un increment de pressió arterial. L’evolució i el pronòstic d’aquesta afecció, en absència de tractament, són similars als de la hipertensió essencial.

La hipertensió per malaltia renal comprèn d’un 0,5% a un 2% dels casos d’hipertensió arterial. Les malalties renals que més habitualment provoquen hipertensió arterial són pielonefritis i glomerulonefritis cròniques, malaltia poliquística, nefropatia diabètica, tumors i síndrome nefròtica. La hipertensió arterial es pot presentar ja en les primeres fases d’aquestes afeccions, o bé en etapes més avançades, quan les lesions renals impedeixen un procés de filtració de la sang adequat i, per tant, es produeix una insuficiència renal. La presència d’insuficiència renal, tant com a causa o conseqüència de la hipertensió arterial, fa empitjorar seriosament el pronòstic del trastorn.

La hipertensió per tumors secretors de renina és poc freqüent i és deguda habitualment a l’hemangiopericitoma, un tumor de cèl·lules de l’aparell juxtaglomerular, o d’altres tumors renals, com ara el tumor de Wils, que en llur creixement comprimeixen les artèries renals i, per tant, provoquen un increment de l’elaboració i la secreció de renina. El pronòstic d’aquests casos depèn, bàsicament, de la benignitat o malignitat del tumor.

D’altra banda, la hipertensió endocrina comprèn entre un 1% i un 3% dels casos d’hipertensió arterial. Hi ha nombroses hormones que intervenen en la regulació de la pressió arterial a través de mecanismes més directes o menys, de manera que la majoria de trastorns endocrins poden provocar hipertensió arterial. El més freqüent és el que es manifesta després del consum exagerat d’anticonceptius orals d’alt contingut d’estrògens; aproximadament el 5% de les dones que prenen aquests fàrmacs durant més de cinc anys consecutius desenvolupen hipertensió arterial. D’altres trastorns endocrins que amb una freqüència relativa generen hipertensió arterial són la síndrome de Cushing, l’hiperaldosteronisme, el feocromocitoma i l’hipotiroïdisme. El pronòstic de la hipertensió endocrina sol ésser bo, sempre que els trastorns responsables siguin detectats i eliminats amb el tractament oportú, abans que es presentin les complicacions.

La hipertensió per coartació d’aorta comprèn entre un 0,1% i un 0,2% dels casos d’hipertensió arterial. La coartació d’aorta és una malformació cardíaca congènita, caracteritzada per l’estretor del diàmetre d’un segment de l’aorta proper al punt de naixement. L’estretor d’aquest segment de l’aorta obliga el ventricle esquerre a contreure’s amb més força del que és normal, per tal de poder impulsar adequadament la sang cap a aquesta artèria i, per tant, augmenta la pressió arterial. Els símptomes com ara mal de cap i fatiga solen aparèixer durant la infantesa o l’adolescència. En absència de tractament, les complicacions es presenten, en general, a partir de vint anys.

La hipertensió de l’embaràs constitueix entre un 0,5% i un 2% dels casos d’hipertensió arterial. Durant la gestació augmenten les necessitats energètiques de l’organisme i, per tant, s’incrementen la freqüència cardíaca, la despesa cardíaca i la pressió arterial. En condicions normals, la xifra de pressió sistòlica no ha de superar els 140 mm Hg ni la de pressió diastòlica els 90 mm Hg. Ara bé, aquestes xifres són superiors entre un 1% i un 7% de les dones embarassades. La causa més freqüent d’aquest fenomen és la hipertensió arterial gestacional, un trastorn en què l’elevació de tensió és lleu i transitòria, i no sol originar complicacions. Això no obstant, amb una relativa freqüència l’augment de les xifres de tensió és persistent i important, i forma part d’un trastorn més greu, de causa desconeguda, que s’acompanya d’inflor generalitzada, o també de convulsions, i que segons llur gravetat és anomenada preeclàmpsia o eclàmpsia. L’evolució d’aquest trastorn és variable, però sovint provoca la mort del fetus o fins i tot posa en perill la vida de la mare.

La hipertensió sistòlica és deguda a un augment de la intensitat de l’impacte que produeix l’arribada de la sang en les parets de l’aorta. Quan l’elasticitat d’aquesta artèria es troba molt reduïda, com ara és freqüent en persones grans, les seves parets no es poden distendre tant com cal per esmorteir l’impacte que representa l’arribada sobtada de la sang des del ventricle esquerre i, per tant, s’eleva la seva pressió interna. L’evolució d’aquest trastorn sol ésser molt més lenta que la de la hipertensió essencial, en què habitualment es verifica un increment d’ambdues pressions arterials. Això no obstant, en les etapes més avançades, i sobretot si no s’hi aplica tractament, també són habituals les complicacions en els òrgans diana.

D’altra banda, la hipertensió maligna es caracteritza per l’aparició d’àmplies àrees de necrosi en les parets de les artèries petites i mitjanes, i per la proliferació de fibres de teixit conjuntiu cap a l’interior d’aquests vasos. El conjunt d’aquestes lesions, anomenat necrosi fibrinoide, genera una notable fragilitat de les parets arterials i, igualment, una reducció també notable del diàmetre de les artèries, algunes de les quals no es troben del tot obturades. Les causes de la necrosi fibrinoide no han estat completament determinades. Pel que sembla, les sobtades i persistents elevacions de la pressió diastòlica per sobre dels 130 mm Hg, i, segons dades estadístiques, el fet de pertànyer al sexe masculí o a la raça negra afavoreixen l’aparició d’aquest tipus d’hipertensió. Gairebé un 1% dels casos d’hipertensió essencial, i entre un 3% i un 7% dels casos d’hipertensió secundaria, evolucionen envers una hipertensió maligna. Aquest trastorn sol afectar persones d’entre 30 anys i 50, i es manifesta ràpidament amb les complicacions greus dels òrgans diana. El pronòstic és greu. Si no s’hi aplica tractament, s’esdevé la mort en un 80% dels casos en un any.

Diagnosi

Hom en centra la diagnosi en el mesurament de la tensió arterial, habitualment efectuat amb l’ús d’un esfigmomanòmetre i un estetoscopi. A causa de les oscil·lacions que en general experimenta la pressió arterial, per tal que els resultats obtinguts siguin certs, es considera que cal efectuar com a mínim tres mesuraments en dues sessions diferents, separades si més no per una setmana de temps.

Al voltant d’un 20% dels casos d’hipertensió secundària es poden corregir definitivament amb diverses mesures farmacològiques o quirúrgiques. Així, després que s’ha confirmat la diagnosi d’hipertensió arterial hom intenta d’establir-ne la causa a través d’una exploració física exhaustiva, i se sol·liciten diverses proves complementàries: anàlisis de sang, radiografia de tòrax, electrocardiograma o, de vegades, arteriografies de diverses artèries o urograma excretor. Igualment, aquestes exploracions serveixen per a avaluar la repercussió del trastorn en els òrgans diana fins a aquell moment.

Per tal de determinar el grau d’evolució del trastorn hom recorre a l’observació de les artèries retinals amb un oftalmoscopi, o estudi del fons de l’ull. El grau d’afecció de les artèries de la retina sol ésser correlatiu a l’evolució de la hipertensió i, fins i tot, sovint, a través de la seva avaluació hom pot establir-ne un pronòstic. Així, per exemple, en els casos lleus s’observa solament una constricció o un lleu engruiximent d’aquestes artèries, mentre que en cas d’hipertensió maligna és característica la presència de nombroses hemorràgies i acumulacions de líquids en la retina.

Tractament

Hom estableix el tractament de la hipertensió arterial amb l’objectiu d’assolir una normalització definitiva de les xifres de la pressió arterial i, d’aquesta manera, evitar l’aparició o el progrés de les complicacions, i afavorir la longevitat i la qualitat de vida de la persona afectada.

El pla terapèutic que s’adopta depèn del valor que atenyin les xifres de pressió arterial, del tipus d’hipertensió de què es tracta, del grau d’evolució i les repercussions en els òrgans diana que hagi provocat el trastorn, i de diverses circumstàncies individuals, com ara l’edat i la presència d’afeccions associades. Aquest pla terapèutic inclou diverses mesures higiènico-dietètiques i farmacològiques que, llevat dels casos d’hipertensió secundària susceptibles d’ésser guarits, es mantenen tota la vida.

La dieta hi té un paper essencial. Els augments de concentració de sodi en la sang repercuteixen en increments de les xifres de pressió arterial. En tots els casos d’hipertensió es recomana una dieta hiposòdica, és a dir, amb un contingut de sodi inferior a 5 g diaris. Aquesta dieta consisteix bàsicament a condimentar els menjars amb un mínim de sal o clorur de sodi, eliminar el saler de la taula, suprimir el consum d’aliments en conserva, congelats i salats, i evitar els productes derivats de la llet. Hom aconsella igualment de no consumir, o bé fer-ho molt moderadament, begudes alcohòliques, ja que aquesta substància provoca un increment de la pressió arterial. També cal no abusar del cafè, si bé el seu consum moderat és ben tolerat en la majoria de casos. En cas d’obesitat caldrà, a més, que la dieta tingui un contingut pobre de calories, i en cas de dislipèmia i aterosclerosi, que el contingut de colesterol i d’altres greixos sigui baix.

D’altra banda, la relaxació emocional contribueix a la disminució de la pressió arterial. Hom recomana d’evitar, sempre que sigui possible, l’estrès ambiental i les emocions intenses. Algunes tècniques de relaxació, com el ioga o diversos tipus de psicoteràpia, afavoreixen la disminució de les xifres de tensió.

En un altre sentit, l’exercici físic practicat amb regularitat i adequat a les possibilitats individuals, disminueix el risc de malaltia coronària. Les activitats físiques més aconsellables són les de resistència com ara la marxa, el jòguing, la natació o el ciclisme.

L’abstenció del tabac constitueix un punt fonamental per a disminuir el risc de malaltia coronària i la repercussió del trastorn en els òrgans diana.

Aquestes mesures higiènico-dietètiques esmentades s’han de mantenir tota la vida. En els casos lleus constitueixen la part més important, o fins i tot la totalitat del tractament. En la resta de casos, hom procedeix, a més, a l’administració de diversos fàrmacs hipotensors, és a dir, aquells que a través d’un mecanisme determinat provoquen una minva de la pressió arterial. Entre aquests, els més emprats són els diürètics, els blocadors beta-adrenèrgics, els blocadors del sistema renina-angiotensina, els antagonistes del calci, els vasodilatadors, els blocadors alfa-adrenèrgics i els simpaticolítics d’acció central.

Els diürètics disminueixen la retenció d’aigua i sodi per part dels ronyons i, per tant, provoquen una reducció de la pressió arterial. Els més emprats són la furosemida, l’àcid etacrínic, la bumetanida, l’espironolactona, el triamterè i l’amilorida. En general, aquests fàrmacs són administrats per via oral i atenyen llur màxima efectivitat cap a la tercera setmana d’haver iniciat el tractament. Un dels efectes adversos més habituals dels diürètics és la hipopotassèmia, o reducció de la concentració de potassi en la sang. Aquest trastorn es manifesta amb una debilitat intensa, sequedat bucal, palpitacions i molèsties abdominals. Per a prevenir-lo, se solen administrar dosis variables de compostos de potassi per via oral. D’altres efectes adversos són el restrenyiment, les diarrees, les nàusees, els vòmits, un augment de la sensibilitat cutània i una disminució del desig sexual.

Els blocadors beta-adrenèrgics provoquen una disminució de la despesa cardíaca, una reducció de la secreció de renína per part de l’aparell juxtaglomerular i una dilatació de les artèries petites i mitjanes, de manera que s’origina una minva de la pressió arterial. Igualment, l’ús d’aquests fàrmacs redueix específicament el risc de malaltia coronària. Els més emprats són l’acetabutolol, Patenolol, el metoprolol, el propanolol, l’oxprenolol, el timolol i el nadolol. En general, són administrats per via oral. Entre els efectes adversos que poden provocar, els més habituals són trastorns gastrointestinals, insomni, depressió, palpitacions i, de vegades, insuficiència cardíaca.

D’altra banda, els blocadors del sistema renina-angiotensina disminueixen la concentració d’angiotensina II en la sang i, per tant, la pressió arterial. Entre aquests fàrmacs, els més usats són el captopril i l’enalapril, administrats per via oral. De vegades, quan s’utilitzen dosis molt elevades produeixen efectes adversos com ara trastorns gastro-intestinals, urticària, tos i pèrdua transitòria del sentit del gust.

Els antagonistes del calci disminueixen la força de contracció de la musculatura de les parets de les artèries de diàmetre petit i mitjà i, en conseqüència, provoquen una vasodilatació, una disminució de la resistència perifèrica i una reducció de la pressió arterial. Els més emprats són la nifedipina, la nitrendipina, el diltiazem i el verapamil, administrats per via oral. Els efectes secundaris més freqüents són inflor dels membres inferiors, restrenyiment i envermelliment facial.

Els anomenats vasodilatadors ocasionen una dilatació de les artèries més petites o arterioles i, per tant, una disminució de la resistència perifèrica i de la pressió arterial. Els més emprats són la hidralazina i el minoxidil, usats generalment per via oral. En els casos més greus, com poden ésser les crisis hipertensives, hom sol indicar vasodilatadors més potents —diazòxid i nitroprusiat sòdic, per exemple— per via intravenosa. Els vasodilatadors poden provocar efectes secundaris molt importants com ara inflor dels membres inferiors, taquicàrdia, dolors articulars i musculars, erupcions cutànies, febre i, de vegades, insuficiència renal.

Els blocadors alfa-adrenèrgics redueixen l’efecte constrictor del sistema nerviós autònom sobre les petites artèries i, per tant, generen una vasodilatació i una disminució de la pressió arterial. Els més emprats són la fentolamina, la fenoxibenzamina, el prazosín i el labetalol, administrats per via oral. Entre els possibles efectes adversos més freqüents i importants destaquen taquicàrdia, sensació de mareig en incorporar-se i insuficiència cardíaca.

Els simpaticolítics d’acció central disminueixen l’acció vasoconstrictora del sistema nerviós central, de manera que s’aconsegueix una vasodilatació de les artèries petites, una disminució de la resistència perifèrica i un efecte sedant, que contribueix a evitar els ascensos sobtats de la pressió arterial que ocasionen les emocions intenses i l’estrès. Els més indicats són l’alfa-metildopa, la clonidina i la guanfacina. En general, són administrats per via oral i, entre els efectes adversos que provoquen, els més habituals són la somnolència, la sequedat bucal, la sensació de mareig en incorporar-se, vertígens i trastorns gastrointestinals.

La selecció i les dosis dels fàrmacs anteriorment esmentats s’ajusten a les necessitats específiques de cada cas i circumstància en concret. Des d’un punt de vista global, però, l’Organització Mundial de la Salut recomana una pauta de tractament esglaonada, en què hom l’inicia amb els fàrmacs d’efectes secundaris menys adversos i menys importants, com ara diürètics i blocadors beta-adrenèrgics, i, si aquests no són eficaços, es van administrant progressivament d’altres fàrmacs hipotensors més potents, com ara antagonistes del calci, blocadors alfa-adrenèrgics, vasodilatadors o simpaticolítics d’acció central.

Per tal de verificar l’evolució del trastorn i l’eficàcia del tractament indicat es realitzen controls mèdics periòdics. Es pren la pressió arterial, es determina el pes corporal i se sol·liciten diverses proves complementàries com ara radiografia de tòrax, electrocardiograma, anàlisis de sang i estudi del fons de l’ull. Durant aquests controls, igualment, hom constata l’eventual aparició d’efectes adversos, i sovint es modifiquen, segons els resultats, les dosis o els medicaments assenyalats.

D’altra banda, les crisis hipertensives i les repercussions més greus en els òrgans vitals com ara accidents vasculars cerebrals, infart de miocardi o insuficiència renal, requereixen un tractament d’urgència i l’hospitalització del malalt. En aquests casos, hom sol administrar fàrmacs hipotensors potents com nifedipina per via sublingual o furosemida, diazòxid, nitroprusiat sòdic, labetalol o verapamil per via intravenosa, i s’adopten les mesures necessàries d’acord amb les complicacions que s’hagin presentat.

En alguns subtipus d’hipertensió secundària el trastorn pot ésser corregit definitivament. En cas d’hipertensió vasculorenal el tractament és quirúrgic i consisteix en la dilatació del segment arterial afectat a través de la introducció d’un catèter o una sonda especial a l’interior de l’artèria renal, o bé en l’extracció del segment arterial afectat. En la majoria dels casos, entre un 75% i un 90%, s’assoleix la correcció definitiva del trastorn. Quan es tracta d’una hipertensió per tumors secretadors de renina, el tractament definitu consisteix en l’extracció quirúrgica del tumor. En alguns casos d’hipertensió endocrina s’aconsegueix el guariment amb l’administració durant tota la vida de l’hormona que manca. En cas d’hipertensió per coartació d’aorta s’assoleix el guariment mitjançant la dilatació quirúrgica del segment arterial afectat.

Prevenció

La prevenció de la hipertensió se centra fonamentalment en la diagnosi precoç del trastorn, és a dir, abans que les lesions en les artèries siguin irreversibles. Segons dades estadístiques, gairebé un 50% de les persones hipertenses del nostre medi ignoren que ho són. Per tal de contrarestar aquesta problemàtica, l’Organització Mundial de la Salut recomana que hom efectuï mesuraments de la pressió arterial en totes les primeres visites mèdiques, en les revisions mèdiques escolars, laborals i del servei militar, i aproximadament cada any en les persones de més de trenta anys d’edat.

És igualment important, en la prevenció, la supressió del consum del tabac, la realització d’esports o exercicis físics de manera regular i adequada a les possibilitats individuals, i el control de les afeccions associades com ara diabetis i obesitat.

Segons dades estadístiques, més d’un 50% de les persones hipertenses no inicien el tractament, no segueixen racionalment les pautes terapèutiques o bé interrompen el tractament en un moment determinat. Aquests fets, cal tenir-ho en compte, repercuteixen directament en l’evolució del trastorn i disminueixen proporcionalment l’esperança de vida. Així, l’assistència als controls mèdics periòdics i l’estricte seguiment de les mesures higiènico-dietètiques i farmacològiques constitueixen un altre aspecte essencial de la prevenció del trastorn.