Definició
Sota la denominació d’accident vascular cerebral, abreujadament AVC, hom inclou una sèrie d’alteracions en la irrigació de l’encèfal, que provoquen una interrupció sobtada en l’aportació de sang al cervell capaç de causar lesions al teixit nerviós per diversos mecanismes: una privació d’oxigen i substàncies nutritives suficients, una compressió de les estructures nervioses encefàliques, o la dilaceració del teixit nerviós, quan una hemorràgia produeix una sobtada irrupció de sang en les estructures encefàliques. Entre les alteracions que poden produir un AVC, hi ha la trombosi cerebral, l’embòlia cerebral i l’hemorràgia cerebral. Els AVC es caracteritzen per l’abolició temporal o definitiva de les funcions neurològiques de la zona afectada, la qual cosa origina diverses manifestacions, com ara pèrdua de la consciència, paràlisis musculars, alteracions de la parla i la visió, entre d’altres.
Les manifestacions de l’AVC també reben la denominació d’ictus, atac cerebral o apoplexia. Popularment es parla de feridura.
Anatomia
L’encèfal és irrigat per una vasta i complexa xarxa de vasos circulatoris capaç de proveir d’una aportació sanguínia suficient i constant totes les estructures nervioses situades a l’interior del crani: l’encèfal rep un gran cabal sanguini, gairebé la cinquena part del total de sang bombada pel cor. L’aportació de sang és imprescindible per tal que les cèl·lules nervioses disposin d’oxigen i matèries nutritives suficients per a mantenirse en vida i realitzar llurs funcions, ja que, a diferència d’altres teixits —com ara el muscular o l’hepàtic—, el teixit nerviós no disposa de reserves d’oxigen o nutrients, per la qual cosa resulta ràpidament afectat si l’aportació de sang hi és insuficient.
La sang aflueix a l’encèfal per dos sistemes arterials: el sistema carotidi i el sistema vèrtebrobasilar. Ambdós sistemes són mútuament interconnectats, de manera que, davant una fallada d’irrigació localitzada en un d’ells, la circulació es pot restablir ràpidament a la zona afectada gràcies a l’altre.
El sistema carotidi prové de les artèries caròtides. L’artèria caròtide dreta sorgeix d’una ramificació de l’artèria aorta, mentre que l’esquerra n’emergeix directament. Cadascuna de les artèries caròtides es divideix en dues branques: la interna i l’externa. L’artèria caròtide interna penetra al crani per la part lateral, i d’ella depèn sobretot la irrigació de l’encèfal. A més, origina l’artèria cerebral anterior i l’artèria cerebral mitjana, que, amb llurs múltiples ramificacions, irriguen la major part de l’escorça cerebral.
El sistema vèrtebro-basilar és format per les artèries vertebrals que provenen de les artèries subclàvies. Les artèries vertebrals se situen una a cada banda de la columna vertebral, i entren al crani per la part posterior; ambdues artèries vertebrals s’uneixen per formar el tronc basilar, les ramificacions del qual irriguen el tronc encefàlic, que dóna origen a l’artèria cerebral posterior i les artèries cerebel·loses.
Ambdós sistemes arterials no són independents, sinó que es comuniquen en diversos punts, com ara a les diverses branques col·laterals que irriguen els hemisferis cerebrals. A la base del cervell, les diferents artèries formen l’anomenat polígon de Willis, on s’estableix la comunicació de les artèries cerebrals anteriors d’ambdós costats mitjançant les artèries comunicants anteriors, i la comunicació de les artèries caròtides amb les cerebrals posteriors a través de les artèries comunicants posteriors. De fet, les intercomunicacions entre les diferents artèries no són les mateixes en totes les persones, i per això la conformació del polígon de Willis és molt variable. D’altra part, el funcionament de les artèries comunicants també varia molt, perquè, sovint, en condicions normals, les artèries comunicants no contenen sang, ja que els sistemes carotidi i vèrtebro-basilar són suficients per a mantenir una circulació adequada; tanmateix, si per algun motiu un d’ambdós sistemes falla, per exemple a causa de l’obstrucció d’un vas sanguini important, les artèries comunicants s’encarreguen de transportar la sang des del sistema que no funciona prou bé cap a l’altre. De la rapidesa i l’efectivitat amb què es restableixi la circulació depèn en bona part la gravetat de l’AVC. Com que les comunicacions arterials no són constants en tots els individus, ja que hi ha nombroses diferències anatòmiques en cada cas, de vegades no es pot restablir una circulació suplent adequada.
Causes i tipus
L’accident vascular cerebral és degut a una alteració del reg sanguini d’una part de l’encèfal, la qual cosa produeix una fallada en la irrigació dels seus teixits i, com a conseqüència, un defecte transitori del seu funcionament, o bé la necrosi o infart d’una zona encefàlica. Això no obstant, són diversos els tipus d’alteracions circulatòries que poden produir un AVC per diferents mecanismes. Fonamentalment, són possibles dues menes d’alteracions de la irrigació cerebral: l’obstrucció d’una artèria, que interromp l’aportació de sang a la part de l’encèfal que irriga i que, per tant, produeix una isquèmia o manca d’irrigació; i la ruptura d’una artèria, que causa una irrupció de sang que lesiona directament el teixit nerviós, i una acumulació de sang, que comprimeix els teixits nerviosos de la zona.
L’obstrucció d’un vas sanguini pot ésser causada per dos mecanismes diferents. El mecanisme més habitual és la trombosi, que consisteix en la formació d’un trombe o coàgul a l’interior del vas sanguini que obstrueix el pas de la sang. El trombe es forma sobre una lesió prèvia a la paret del vas sanguini, generalment produïda per l’aterosclerosi, la malaltia més comuna de les artèries. Habitualment, l’alteració es produeix en un colze o una bifurcació del vas, allí on l’impacte de la sang contra les parets origina petites lesions; al damunt d’aquestes lesions mínimes, queden dipositades algunes substàncies que circulen per la sang, com ara el colesterol o el calci, i s’hi formen les denominades plaques d’ateroma. El desenvolupament progressiu de les plaques d’ateroma redueix el diàmetre de les artèries i representa un obstacle per al flux sanguini que, en esquivar-lo, s’alenteix i forma turbulències. En aquestes condicions, és probable que s’hi desencadeni el procés de coagulació sanguínia que genera un coàgul o trombe adherit a la paret del vas. Si el trombe creix, hi pot ocasionar l’oclusió de l’artèria i deixar una zona del cervell sense reg sanguini; per tant, les cèl·lules d’aquesta zona deixen de rebre oxigen i substàncies nutritives, de manera que llur activitat cessa i en són alterades les funcions que controlen, alhora que es manifesta l’AVC. Hom no coneix amb exactitud la causa del desenvolupament de les plaques d’ateroma, però s’ha comprovat estadísticament que hi ha algunes circumstàncies que n’afavoreixen l’aparició: els anomenats factors de risc. Entre ells destaquen la hipertensió arterial, la diabetis, els nivells sanguinis de colesterol superiors al normal, el tabaquisme, l’obesitat i el sedentarisme.
L’altre mecanisme que pot provocar l’alteració d’una artèria cerebral és l’embòlia, que consisteix en l’obturació sobtada d’una artèria cerebral per la localització al seu interior d’un coàgul sanguini o un cos estrany, que arriba al vas afectat des d’una altra regió de l’organisme a través de la circulació sanguínia. En la major part de les embòlies cerebrals, el coàgul prové del cor. Els coàguls s’hi poden originar quan la sang genera turbulències al seu interior per causa de la lesió d’alguna de les vàlvules cardíaques o una alteració del ritme cardíac. Si, en un moment donat, el coàgul es desprèn del cor, roman lliure en el corrent circulatori. El coàgul lliure, denominat èmbol, arriba a l’encèfal a través de l’artèria caròtide interna, i, en passar per un vas de calibre menor al del seu diàmetre, s’hi encalla, obstrueix el pas de la sang i causa l’AVC. En altres casos, l’èmbol consisteix en un fragment de placa d’ateroma desprès d’una artèria afectada per aterosclerosi i que arriba, amb la circulació, fins a una artèria cerebral.
L’altre tipus de trastorn de la circulació cerebral és l’hemorràgia cerebral, que consisteix en l’esquinçament d’un dels vasos sanguinis que irriguen el cervell, amb la consegüent sortida de sang, la seva sobtada irrupció al teixit nerviós i l’acumulació en una zona cerebral. Les parets dels vasos sanguinis cerebrals poden esquinçar-se per diverses causes; tanmateix, hom ha comprovat estadísticament que la majoria dels casos són deguts a la hipertensió arterial, és a dir, una pressió arterial superior a la normal. En els vasos del cervell, la hipertensió arterial té un efecte doble: predisposa a sofrir un AVC i desencadenar-lo. D’una banda, la hipertensió arterial predisposa a un AVC, perquè sotmet les parets dels vasos sanguinis a una força excessiva, i els causa petites lesions, damunt les quals es poden formar plaques d’ateroma; de l’altra, l’aterosclerosi afavoreix la formació de trombosis cerebrals i, també, fa que les parets dels vasos sanguinis siguin més dures i fràgils. D’altra banda, si la pressió arterial es manté elevada, sobretot si augmenta d’una manera brusca, els vasos sanguinis, ja molt fràgils a causa de l’aterosclerosi, es poden esquinçar i produir una hemorràgia cerebral. L’hemorràgia cerebral també pot ésser deguda a la ruptura d’un aneurisma, és a dir, una dilatació anormal d’una artèria cerebral. Els aneurismes tenen les parets molt fines i es poden esquinçar fàcilment per un augment sobtat de la pressió a les artèries del cervell, com quan s’ha fet un esforç físic o un moviment brusc. L’hemorràgia cerebral pot ésser mínima, i no té gaires manifestacions; però, de vegades, l’acumulació de sang hi és tan important que totes les estructures de l’encèfal queden comprimides. Així, les hemorràgies cerebrals solen provocar els AVC més greus. Les cèl·lules nervioses de l’encèfal no tenen pràcticament reserves energètiques, i llur capacitat de supervivència quan s’interromp la irrigació sanguínia, és molt limitada. Amb només deu segons de no rebre aportació sanguínia, comença a alterar-se el funcionament de les neurones; als vint segons, l’activitat de les neurones cessa. Si hi persisteix la interrupció de l’aportació sanguínia, cap als cinc minuts les cèl·lules nervioses moren definitivament i s’esdevé un infart cerebral; en aquest cas, s’hi desenvolupen lesions neurològiques irreversibles. Tanmateix, si la circulació s’hi restableix de seguida, la funció cerebral es recupera del tot i les alteracions són reversibles. L’AVC de curta durada, en què es recuperen completament les funcions nervioses, rep el nom d’accident vascular cerebral transitori. Però, com que alhora determina una manca de sang, denominada isquèmia, també és anomenat accident isquèmic transitori, abreujadament AIT. Els AIT poden ésser causats per trombosis o per embòlies, en què els coàguls són de dimensions reduïdes i es dissolen ràpidament. També es pot produir un AIT quan les artèries cerebrals es troben en part obstruïdes per plaques d’ateroma, si en un moment donat es produeix un descens de la pressió arterial, la qual cosa fa que la sang no pugui superar l’obstacle, i s’origina una fallada transitòria en l’arribada d’oxigen al cervell. Per si mateixos, els AIT no són perillosos, però indiquen que hi ha una alteració als vasos cerebrals que, en qualsevol moment, podria provocar un AVC complet.
Freqüència, edat i sexe
L’accident vascular cerebral és una malaltia freqüent, en especial en les societats desenvolupades. Afecta cada any un o dos habitants de cada mil i representa la tercera causa de mortalitat, per sota de l’infart de miocardi i el càncer.
La incidència d’AVC augmenta amb l’edat. Només una cinquena part dels AVC es donen abans de seixanta-cinc anys.
La trombosi és la causa més freqüent d’AVC i n’és responsable de més de la meitat dels casos. Afecta sobretot persones que tenen més de cinquanta anys, i més els homes que les dones.
L’embòlia cerebral és el mecanisme causant de només un 10% dels AVC. Es presenta especialment en persones amb afeccions cardíaques, que solen ésser més joves que les afectades per trombosi.
L’hemorràgia cerebral és la segona causa d’AVC, per sota de la trombosi. Sol afectar adults més joves, sobretot de més de quaranta anys.
Símptomes i evolució
L’aparició de les manifestacions inicials és molt variada, segons el mecanisme que ha causat l’AVC, com també l’extensió i la localització de la zona afectada. En canvi, l’evolució de l’AVC presenta força característiques generals, al marge dels mecanismes que el produeixen, ja que depèn de l’alteració funcional o la destrucció d’alguna zona encefàlica. El més important en l’evolució és el tipus de lesió neurològica definitiva que hagi produït el trastorn de la irrigació sanguínia, amb independència del mecanisme que el va causar.
L’accident isquèmic transitori és produeix sobtadament, en general quan el subjecte s’alça o gira bruscament el cap, tot i que, en molts casos, no és possible de determinar-ne cap factor desencadenant. L’AIT pot originar una gran diversitat de símptomes, segons quina ha estat l’artèria afectada i, per tant, la zona que ha quedat sense irrigació suficient. Tal com indica el seu nom, les alteracions que provoca són transitòries, ja que de manera general només duren entre uns pocs minuts i mitja hora, i en cap cas no superen les vint-i-quatre hores. Una característica important de l’AIT és que, un cop ja ha estat superat, no en queda cap lesió neurològica definitiva, perquè només s’haurà esdevingut una alteració funcional passatgera i no la mort o l’infart del teixit nerviós. Habitualment, es manifesta una dificultat per moure algun sector determinat del cos, o una paràlisi fugaç, ja sigui d’una meitat del cos, una extremitat o mitja cara. De vegades, es produeix una sobtada pèrdua de força a les dues extremitats inferiors, la qual cosa provoca la caiguda del subjecte. En altres casos, es tracta de trastorns de la sensibilitat, com ara una disminució o hipostèsia, o bé una sensació de formigueig anomenada parestèsia. En moltes ocasions, el símptoma principal n’és el vertigen, de vegades acompanyat de nàusees i vòmits. També es poden presentar alteracions visuals, com la visió doble o la pèrdua de visió en un ull o en ambdós. Generalment, no es produeix la pèrdua total de la consciència, per bé que sovint hi ha un cert grau de confusió i, de vegades, al·lucinacions o deliris. Un cop superat l’AIT, es restableix la normalitat de les funcions neurològiques afectades. És possible que l’AIT no es repeteixi, però en general torna a aparèixer amb una freqüència molt variable segons els casos; de vegades, solament se’n presenten alguns atacs al llarg d’uns anys; unes altres, se’n repeteixen diversos cada dia. És possible que els AIT precedeixin un AVC complet provocat per una trombosi o una embòlia que obstrueixi el reg sanguini de manera persistent.
La trombosi cerebral se sol produir en persones que amb anterioritat han estat afectades per algun accident isquèmic transitori, amb els símptomes que s’acaben de descriure. En els moments inicials, la trombosi causa una lleugera dificultat per a realitzar moviments voluntaris en una meitat del cos: una hemiparèsia. Progressivament, la dificultat es va accentuant, fins que esdevé una paràlisi total de mig cos, o hemiplegia. És habitual que la paràlisi comenci per afectar una extremitat i que, després, s’estengui a mig cos, sense causar dolor, en unes hores o un parell de dies. De vegades, la trombosi es produeix durant el repòs, i la persona afectada n’aprecia el trastorn en despertar-se al matí.
L’embòlia cerebral es presenta de manera sobtada. És habitual que la persona que n’és afectada sofreixi una pèrdua de consciència que dura uns minuts o algunes hores. De vegades, aquesta pèrdua no és completa, i només es manifesta atordiment i desorientació. Al contrari, en altres ocasions, s’hi produeixen lesions tan extenses que causen la mort en poc temps. És comú que les artèries col·laterals restableixin la irrigació sanguínia de la zona afectada, però és també freqüent que hi quedi alguna alteració temporal o definitiva, segons quina és la zona alterada. Habitualment, en recuperar la consciència, es manifesta una hemiplegia i, sovint, alteracions del llenguatge.
L’hemorràgia cerebral se sol presentar de sobte en una persona que es trobava bé, i apareix generalment en el transcurs d’una activitat física intensa, durant la qual es produeix un augment de la pressió arterial cerebral, capaç d’esquinçar un vas que ja era fràgil a causa de les lesions ateroscleròtiques. Igualment, es pot desencadenar per un augment de la pressió arterial degut a una situació de tensió psíquica. El primer símptoma sol ésser un intens mal de cap, de vegades acompanyat de vertigen, nàusees i vòmits, provocat per la compressió que l’acumulació de sang exerceix sobre les estructures encefàliques. Tot seguit, solen ésser afectades les facultats mentals, i es manifesta una gran desorientació i confusió. De vegades, apareixen idees delirants. Finalment, se sol produir la pèrdua de consciència, i el subjecte entra en un estat de coma; la pèrdua pot ésser immediata, o bé es pot produir al cap d’un parell d’hores d’haver-se iniciat els símptomes. Si l’hemorràgia afecta els centres de control de les funcions vitals, com ara la respiració o la funció cardíaca, és probable que sobrevingui la mort immediata. La majoria dels malalts que recuperen la consciència ho fan al cap d’uns minuts o algunes hores. En altres casos, l’estat de coma persisteix durant dies, la qual cosa indica una major gravetat, ja que la mort es pot presentar en qualsevol moment. En el malalt que sobreviu als primers moments, quan recupera la consciència se solen manifestar els mateixos símptomes que apareixen en els altres AVC, com l’hemiplegia i els trastorns de la sensibilitat.
L’evolució de l’AVC en els malalts que hi sobreviuen depèn de la deterioració que hagi sofert el teixit nerviós de la zona que haurà quedat sense irrigació sanguínia. Per tant, les manifestacions varien segons quina és l’artèria afectada i, consegüentment, la zona encefàlica lesionada. Per bé que algunes zones queden del tot destruïdes i presenten lesions irreparables, d’altres només en són afectades temporalment, per causa de la inflor o edema del teixit proper a l’infart o de l’augment de pressió intracranial, de manera que les manifestacions produïdes tenen tendència a remetre amb el pas del temps. Aquest procés evolutiu fa que no sigui possible de preveure quina serà l’evolució del trastorn, ni en quina mesura podran recuperar-se les funcions neurològiques perdudes o alterades en un primer moment.
En general, en queda afectada una sola meitat de l’encèfal, sobretot la zona irrigada per l’artèria cerebral mitjana, és a dir, la corresponent a l’escorça cerebral que controla els moviments voluntaris del cos. En cessar l’activitat de les neurones afectades, hom perd el control sobre la part del cos corresponent que, per tant, ja no es pot moure voluntàriament. Com que les fibres nervioses que transmeten els impulsos nerviosos voluntaris s’encreuen al tronc encefàlic, l’afecció d’un hemisferi cerebral provoca una alteració que es manifesta en la meitat oposada del cos: l’AVC de l’hemisferi cerebral esquerre causa, doncs, una alteració en la meitat dreta del cos, i viceversa. La manifestació correspon a una hemiplegia, és a dir, la pèrdua de la facultat de realitzar els moviments dominats per la voluntat en una meitat del cos; aquest trastorn es dóna en més del 70% dels AVC. Es produeix llavors una paràlisi més o menys accentuada a les extremitats i, sovint, també en queden afectats els músculs de mitja cara; si la lesió se situa al tronc encefàlic, a la zona on té lloc l’encreuament de fibres nervioses, és probable que afecti una part de les fibres que s’encreuen i d’altres que no ho fan, per la qual cosa es pot produir una paràlisi dels músculs d’una meitat de la cara i la paràlisi de les extremitats de la meitat oposada del cos. Durant els instants aguts de l’atac, per exemple quan el malalt està en coma, els músculs la innervació dels quals n’ha resultat afectada són flàccids, els músculs de les extremitats perden el to i la boca es desvia cap al cantó que no n’ha estat alterat, per la tensió exercida pels músculs indemnes. Al cap d’uns dies, o algunes setmanes, la deficiència muscular evoluciona, ja que algunes fibres nervioses temporalment alterades es van recuperant. Així, doncs, la paràlisi és cada cop més concreta, només als grups musculars alterats; l’extremitat superior, però, sol ésser-ne més afectada que la inferior. Al mateix temps, els músculs deixen d’estar flàccids i es van tornant tensos i espàstics. Tampoc no en són alterats de la mateixa manera tots els moviments: bé que hom no pot estendre o elevar el braç, sí que és possible de girar-lo cap endins o tancar la mà. La positura dels membres afectats sol ésser característica: el membre superior roman a tocar del cos, l’avantbraç es manté rígid i flectit i els dits de la mà contrets en flexió; el membre inferior roman en extensió, per la qual cosa, en caminar, hom segueix una marxa anormal, i amb el membre afectat es descriu un gran arc, semblant al moviment d’una dalla. La recuperació sol progressar durant alguns mesos, i la major part dels malalts poden continuar desenvolupant llurs activitats quotidianes. Tanmateix, la recuperació completa no és habitual, i es manté un cert dèficit permanent en el moviment muscular; la intensitat de la pèrdua depèn de la lesió neurològica que resulta en cada AVC.
A més de la zona motora de l’escorça cerebral, també poden ésser-ne alterades altres parts de l’encèfal, amb les alteracions corresponents que se’n deriven i que poden acompanyar l’hemiplegia o, en certs casos, constituir les manifestacions predominants. Pot resultar-ne afectada la sensibilitat i produir-se una anestèsia o hipostèsia de la meitat del cos contrària a l’hemisferi cerebral lesionat. També hi pot aparèixer una hemianòpsia, és a dir, la pèrdua de visió d’un ull, o bé l’alteració dels moviments oculars. En alguns casos, hom perd el control de l’evacuació de l’orina i, més rar encara, de les matèries fecals. També es pot presentar una dificultat d’engolir, a causa de l’afecció dels músculs de la gola.
Certes alteracions són més habituals quan l’AVC afecta l’hemisferi cerebral dominant, és a dir, l’esquerre en les persones dretanes i el dret en les esquerranes. Llavors és comuna l’afàsia, és a dir, la incapacitat d’entendre el llenguatge o bé expressar-se oralment de manera adequada. Algunes funcions cerebrals superiors són controlades per ambdós hemisferis cerebrals, però molt més pel dominant. Per tant, també hi pot aparèixer una apràxia, és a dir, la impossibilitat d’executar correctament els moviments voluntaris coordinats. En d’altres casos, es presenta una agnòsia, que consisteix en la pèrdua de la capacitat de reconèixer els impulsos sensorials, com ara el tacte, el gust o l’olfacte. En les persones dretanes que sofreixen un AVC a l’hemisferi cerebral esquerre, els trastorns solen coincidir amb la paràlisi de la meitat dreta del cos.
Quan en queda afectat el cerebel o les fibres que s’hi connecten, es pot presentar un trastorn de l’equilibri o una alteració de la marxa. En un 5% dels casos, apareixen convulsions degudes a la irritació de l’escorça cerebral. Altres vegades, es pot manifestar qualsevol dels diversos símptomes d’alteració d’alguna de les nombroses funcions de l’encèfal.
| Tipus | Freqüència aproximada | Edat d'aparició | aspecte habitual | Símptomes més freqüents | evolució probable |
|---|---|---|---|---|---|
| Trombosi | 60% | majors de 50 anys | progressiva | hemiplegia, afàsia, apràxia | recuperació parcial |
| Embòlia | 10% | 40-60 anys | sobtada, sense símptomes previs | pèrdua de consciència, hemiplegia | recuperació parcial |
| Hemorràgia | 15% | 35-50 anys | sobtada, sense símptomes previs | cefalea, coma, hemiplegia | alta mortalitat, recuperació parcial |
| AIT | 15% | 55-65 anys | sobtada o progressiva | pèrdua de consciència, paràlisi, alteracions visuals | recuperació total |
Diagnosi
Hom basa la diagnosi de l’accident isquèmic transitori en l’estudi dels símptomes referits pel malalt, ja que un cop superat l’AIT, no en queda cap deficiència neurològica permanent susceptible d’ésser avaluada en l’exploració física. És important, però, d’investigar l’existència d’alguna possible causa de l’AIT, perquè es podria repetir i, fins i tot, provocar un AVC complet. Així, doncs, es realitza un estudi cardiològic amb la finalitat de detectar algun factor desencadenant, com ara hipertensió arterial o aterosclerosi. De vegades, s’hi practica una angiografia, és a dir, un estudi radiològic posterior a la injecció en el corrent circulatori d’una substància opaca als raigs X; d’aquesta manera, s’hi pot detectar l’estrenyiment d’alguna artèria cerebral susceptible de propiciar una trombosi, o plaques d’ateroma en l’artèria caròtide capaces de fragmentar-se i originar una embòlia.
En el cas d’un AVC complet, la diagnosi immediata se sol establir a través de l’estudi dels símptomes i els antecedents del malalt. Bé que les alteracions causades per l’AVC són prou característiques per a poder-lo diagnosticar, el més important és d’identificar-ne el mecanisme causal i l’àrea encefàlica afectada com més aviat millor, ja que d’això depèn el tractament immediat que hi caldrà aplicar. Mitjançant l’anàlisi de les dades obtingudes en l’interrogatori del malalt o els seus familiars i en l’exploració neurològica, és possible de suposar quin n’ha estat el mecanisme productor. Per exemple, és típic, en el cas de la trombosi, el començament gradual, mentre que en el cas de l’hemorràgia hi ha el precedent d’un mal de cap sobtat. L’àrea cerebral afectada es defineix segons quines són les alteracions neurològiques detectades. Per tal de confirmar i precisar la diagnosi, cal efectuar algunes proves complementàries.
Una de les exploracions més utilitzades actualment és la tomografia axial computada, també anomenada TAC, TAO o escànner. En aquest examen es realitzen diverses exploracions radiològiques de l’encèfal des de diversos angles, les dades de les quals són interpretades per un ordinador que confecciona una imatge detallada de les estructures encefàliques en diferents plans. Per les imatges resultants, hom pot detectar amb precisió diverses alteracions, com ara una zona cerebral infartada, un hematoma o un aneurisma. Per tant, la prova és útil per a determinar l’origen d’una alteració i precisar la forma i l’extensió de l’àrea que n’ha resultat afectada.
Hom també pot recórrer a la ressonància magnètica nuclear, o RMN, una tècnica menys difosa que l’anterior, però que proporciona imatges molt detallades de les estructures encefàliques i permet d’observar qualsevol zona petita del cervell on s’hagi produït una alteració en la irrigació sanguínia. A més, amb aquesta tècnica hom pot detectar perfectament lesions localitzades a la fossa posterior del cervell, zona que, per les estructures òssies, ofereix força dificultat en l’observació per mitjà dels altres mètodes exploratoris.
En algunes ocasions, hom practica una punció lumbar per tal de mesurar la pressió del líquid encèfalo-raquidi i analitzar-ne el contingut, on es podria trobar sang, en el cas d’una hemorràgia. No sempre és possible d’efectuar aquesta prova, ja que en alguns casos hi poden haver complicacions: per exemple, quan l’examen físic suggereix que hi ha un gran increment de la pressió intracranial, o en les persones en coma.
Quan cal conèixer el punt exacte en què s’ha produït l’alteració circulatòria —si hom pensa en una intervenció quirúrgica, per exemple—, es pot recórrer a l’arteriografia cerebral, és a dir, la radiografia del crani efectuada després d’injectar una substància de contrast als raigs X en les artèries cerebrals. En les plaques obtingudes, es pot observar amb claredat el punt en què s’obstrueix una artèria, ja que l’obstacle no permet el pas de la substància de contrast.
Pronòstic i complicacions
La gravetat i el pronòstic de l’AVC és molt variable, tant pel que fa al tipus d’accident de què es tracta, com per les nombroses circumstàncies particulars de cada cas; les estrictament anatòmiques, és a dir, les menes de lesions residuals, i d’altres més generals: edat de l’individu, estat general de salut o els factors ambientals a què es troba sotmès.
En els accidents isquèmics transitoris, la recuperació és completa, la qual cosa no significa que el malalt estigui exempt de risc, ja que la mateixa causa que l’ha provocat pot produir, més endavat, un AVC complet. En un 5% dels casos, els AIT són antecedents de l’AVC complet.
En conjunt, hom calcula que aproximadament el 20% de les persones afectades per AVC en moren. La majoria de les morts es produeixen dins la primera setmana, a conseqüència de la destrucció de teixit cerebral, per alteració dels centres de control de les funcions vitals, com la respiració i la funció cardíaca. Una vegada superada la fase aguda, al cap de dues o tres setmanes, encara es produeixen altres morts degudes a les complicacions generals, com ara infeccions o embòlies pulmonars.
L’AVC més greu és l’hemorràgia cerebral que causa la mort en un 75% dels casos. Durant les primeres setmanes posteriors a l’AVC, hi ha la possibilitat que l’artèria lesionada es torni a esquinçar. En ordre de gravetat, la segueix la trombosi i, finalment, l’embòlia.
Els malalts que estan en coma o immobilitzats al llit a causa de l’AVC poden sofrir diverses complicacions, com ara contractures musculars, úlceres, pneumònies o embòlies de les artèries pulmonars per coàguls formats a les cames. Una altra de les complicacions que es poden presentar en els malalts d’AVC és l’infart de miocardi, perquè té les mateixes causes que l’AVC. L’infart de miocardi és la causa més freqüent de mort en malalts d’AVC recuperats.
A més de les complicacions físiques, es produeixen alteracions en l’esfera emocional: més de la meita dels afectats pateixen de depressió, si més no durant els sis mesos següents a l’AVC.
Dels malalts que hi sobreviuen, un 30% aconsegueixen de recuperar-se del tot després del tractament de rehabilitació. En la resta, en queda alguna seqüela més o menys incapacitadora, que impedeix, en un 25% dels casos, de fer una vida normal.
De vegades l’AVC es repeteix. El 10% de les persones que n’han sofert un tornen a tenir-ne un altre al cap d’un any si no es modifiquen els factors que el predisposen. La repetició de l’AVC pot produir destruccions successives del teixit cerebral que van afectant diverses funcions mentals. En els casos més rigorosos, es produeix una marcada incapacitat física i una deterioració intel·lectual general.
Tractament
El tractament de l’accident isquèmic transitori s’orienta a prevenir-ne la repetició en el futur, ja que també podria ésser causa d’un AVC complet. Així, doncs, cal corregir o controlar, en cada cas, els factors que el predisposen, com ara la hipertensió, la diabetis, l’obesitat o l’aterosclerosi. En alguns casos, pot ésser convenient de recórrer a la cirurgia per tal de corregir l’estrenyiment d’una artèria o eliminar-ne les plaques d’ateroma. Quan això no és possible i existeix un cert risc que es formin coàguls de sang en forma de trombes o èmbols, hom recorre al tractament mèdic, amb administració de medicaments anticoagulants o antiagregants plaquetaris. La durada d’aquest tractament varia segons els casos, però com que el risc que es repeteixi la formació de coàguls es manté aproximadament tres mesos, en l’actualitat es tendeix a una administració que no superi aquest període.
L’AVC complet constitueix una urgència mèdica que requereix l’hospitalització del malalt, ja que cal disposar de mitjans tècnics suficients i efectuar una vigilància intensiva per controlar-ne l’evolució i actuar-hi eficaçment, si s’alteraven les funcions vitals.
En una primera fase, es prenen les mesures simptomàtiques adequades a la gravetat de cada cas. Pot caldre-hi un sondatge urinari, l’administració d’oxigen i, fins i tot, la respiració artificial si n’ha quedat afectat el centre respiratori; l’alimentació per sonda naso-gàstrica o a través de sèrums, o l’aplicació de medicaments sedants o anticonvulsius. Alhora, s’hi realitzen les exploracions pertinents per tal d’establir el mecanisme causant de l’AVC i actuar-hi en conseqüència.
Quan el factor precipitant n’és la hipertensió arterial, hom tracta de corregir-la amb fàrmacs anti-hipertensius o diürètics. Si l’AVC és degut a una embòlia provinent d’una alteració cardíaca i hi ha el risc que es repeteixi, o bé si l’alteració continua progressant, hom hi pot administrar medicaments anticoagulants per tal d’evitar l’extensió del coàgul.
Segons els resultats obtinguts amb les proves diagnostiques, en alguns casos, es recorre a la cirurgia. La cirurgia no sol emprar-se gairebé mai en les primeres fases de la malaltia, perquè l’estat general del malalt no sol ésser prou bo per a suportar la intervenció. Això no obstant, en certes ocasions pot caldre una intervenció urgent per extreure’n un hematoma, com a únic mitjà de salvar la vida del malalt. En altres casos, hom recorre a la cirurgia per extirpar un aneurisma que podria tornar a esquinçar-se o extreure plaques d’ateroma de l’interior dels vasos.
Una gran part de la mortalitat deguda a l’AVC s’esdevé durant les primeres setmanes. Amb un tractament adequat, la majoria dels malalts que hi sobreviuen experimenten una certa recuperació, l’abast de la qual depèn de l’extensió de les lesions residuals en cada malalt.
Una part fonamental del tractament de l’AVC és la rehabilitació, que consisteix en la pràctica d’exercicis i l’aplicació de tècniques físiques per obtenir el màxim rendiment de les àrees nervioses que no n’han resultat afectades, amb la finalitat que supleixin les funcions de les àrees irreversiblement destruïdes. Els resultats de la rehabilitació són millors com més aviat se n’iniciïn els exercicis. Mentre que el malalt és al llit, s’efectuen ja els exercicis de fisioteràpia, per tal d’evitar que hi quedin posicions anòmales a conseqüència de contractures musculars. De bon començament es fan exercicis passius, que consisteixen en la mobilització, efectuada per una altra persona, de les parts del cos del malalt que estan paralitzades. Progressivament, s’inicien els exercicis actius en què és el malalt mateix qui, seguint les indicacions del fisioterapeuta, mobilitza dintre de les seves possibilitats les parts del cos afectades. De primer, es fan al llit mateix i, generalment al cap d’un temps, el malalt ja pot asseure’s o posar-se dempeus. De vegades és convenient que el malalt vagi a un gimnàs de fisioteràpia per tal de potenciar la musculatura de les zones del cos que pot controlar. Quan n’ha resultat afectada la parla, convé d’efectuar exercicis de logopèdia, que consisteixen en una reeducació del llenguatge, tant verbal com escrit. D’altra banda, de vegades també cal una teràpia psicològica que ajudi el malalt a assumir les limitacions causades per la malaltia.