L’activitat cardíaca constant impulsa una quantitat variable de sang a l’interior del sistema circulatori, el volum de la qual depèn fonamentalment de la rapidesa amb què se succeeixen els batecs cardíacs i del volum de sang que el cor impulsa envers l’arbre arterial en cadascun d’ells. Així, segons aquestes variables, s’estableixen uns valors determinats especialment per tal de poder mesurar el funcionament cardíac tant en condicions normals com en condicions patològiques.
S’anomena freqüència cardíaca el nombre de vegades que el cor es contreu en un minut. En circumstàncies normals, aquesta freqüència ve determinada per la celeritat amb què s’esdevé la despolarització de les cèl·lules del nòdul sinusal. Així, la freqüència cardíaca és normalment de 60 a 100 contraccions per minut; en situació de repòs aquesta xifra s’acosta a les setanta-dues contraccions per minut.
La quantitat de sang impulsada pel cor cap a l’arbre arterial en cada batec constitueix l’anomenat volum sistòlic, és a dir, el volum de sang expulsat en cada contracció ventricular, des del ventricle esquerre cap a l’aorta. En condicions normals, en repòs i en una persona adulta d’aproximadament 70 kg de pes, el volum sistòlic és d’uns 70 ml.
Tenint en compte la freqüència cardíaca i el volum sistòlic es pot quantificar l’anomenada despesa cardíaca, és a dir, la quantitat de sang que el ventricle esquerre impulsa cap a l’aorta en un minut. En un adult de 70 kg de pes i en situació de repòs, la despesa cardíaca se situa entre els 5 litres i 6 de sang.
Els valors esmentats no són constants ni uniformes, ja que la despesa cardíaca s’ha d’adaptar a les necessitats de l’organisme en cada moment. Així, per exemple, durant el repòs absolut pot baixar a 4 1, mentre que durant un exercici físic molt intens pot atènyer els 25 1. Els mecanismes a través dels quals l’organisme pot modificar la despesa cardíaca són molt complexos, però bàsicament inclouen factors que modifiquen el volum sistòlic i d’altres que regulen la freqüència cardíaca.
El volum sistòlic depèn de diverses variables, d’entre les quals cal destacar la precàrrega o el grau de dilatació del ventricle esquerre en iniciar la contracció, la contractilitat del miocardi i les dificultats que ha de vèncer el cor per expulsar la sang cap a les artèries o postcàrrega. Alhora, cadascun d’aquests factors depèn d’altres variables.
La pre-càrrega o grau de dilatació ventricular, abans de començar la sístole, és a dir, la sang que s’acumula en la cavitat ventricular durant la diàstole, depèn sobretot de la quantitat de sang venosa que ateny el cor o retorn venós. Com que les venes poden dilatar-se i emmagatzemar una quantitat variable de sang, el retorn venós pot ésser superior o inferior segons les necessitats de l’organisme. Així, en cas d’hemorràgies importants o d’una activitat física intensa, una part més elevada o menys de la sang que s’acumula en els sistemes venosos pulmonar i sistèmic s’incorpora a la circulació per tal d’incrementar la despesa cardíaca.
D’altra banda, la contractilitat o força de contracció del miocardi depèn igualment de diverses circumstàncies. En primer lloc, és fonamental que el múscul cardíac rebi una aportació adequada de sang que li aporti materials energètics com ara oxigen i glucosa, a través de les artèries coronàries, perquè en cas contrari no es podria contreure amb tota la seva capacitat. Així, les malalties que originen una deficient aportació de sang oxigenada al miocardi, com és el cas de l’aterosclerosi i la malaltia coronària, disminuiran la força de contracció cardíaca.
També hi ha altres factors que incideixen circumstancialment en la contractilitat de la fibra miocàrdica. Segons l’anomenada llei de Frank-Starling, la força de contracció de la fibra muscular del miocardi és directament proporcional al grau d’estirament a què es trobi sotmesa en el moment que s’inicia la contracció. Així, doncs, com més elevat sigui l’ompliment ventricular al final de la diàstole més intensa serà la força de contracció del ventricle. Cal tenir en compte, igualment, que com més sang circula a l’interior de l’aparell càrdiovascular els ventricles es contreuen amb més força. Aquest mecanisme, però, té un límit: a partir d’un cert grau d’elongació, la força de contracció de la fibra miocàrdica no s’incrementa, sinó que, al contrari, minva. Per aquesta raó, les malalties que provoquen una dilatació important dels ventricles, com ara les miocardiopaties, solen generar a la llarga una fallada en la funció del cor com a bomba impulsora: una insuficiència cardíaca.
La postcàrrega, és a dir, les dificultats que el ventricle ha d’afrontar per tal d’expulsar el contingut, pot modificar de manera notable el volum sistòlic. Per exemple, si la vàlvula aòrtica és més estreta del que es considera normal, el cor hauria d’incrementar la força de contracció per tal d’impulsar la mateixa quantitat de sang que quan el diàmetre valvular és normal. Un altre factor molt important és la resistència perifèrica, el diàmetre que tenen els petits vasos sanguinis de l’arbre arterial. Si la resistència perifèrica és elevada, el cor ha d’efectuar més esforç per mantenir un volum sistòlic adequat. Així, en resposta a les malalties que incrementen la resistència perifèrica, el múscul cardíac s’ha d’hipertrofiar, és a dir, ha d’engruixir-se per tal de garantir la funció que li correspon. Aquest mecanisme, però, també té un límit, i, si l’esforç del miocardi ha d’ésser molt intens i es prolonga excessivament, és possible que el múscul s’esgoti i es presenti una insuficiència cardíaca.
La freqüència cardíaca depèn, en condicions normals, del ritme de despolarització a què es troben sotmeses les cèl·lules del nòdul sinusal. Aquest ritme és regulat pel sistema nerviós autònom, a través de les fibres nervioses simpàtiques i parasimpàtiques que atenyen el cor. En resposta a un increment de les necessitats energètiques de l’organisme, com ara el que s’esdevé durant l’exercici físic, l’estímul del sistema simpàtic genera un augment de l’alliberament de l’hormona noradrenalina des de les terminals nervioses simpàtiques cap a les fibres miocàrdiques. Aquesta hormona causa un augment de la velocitat de contracció de la fibra miocàrdica i per
tant un increment de la freqüència cardíaca i també de la força de contracció. En canvi, durant el repòs, l’estímul simpàtic disminueix significativament i predomina l’estímul del sistema parasimpàtic, mediatitzat per l’alliberament del neurotransmissor acetilcolina. En aquestes circumstàncies, s’esdevé el fenomen invers: disminueix la velocitat de contracció de les fibres miocàrdiques i, per tant, minven igualment la freqüència cardíaca i la força de contractilitat. L’acceleració de la freqüència cardíaca presenta també un límit més enllà del qual no repercuteix en un increment de la despesa cardíaca. Això es produeix perquè, si es troba sotmès a una freqüència de contracció massa alta, el ventricle no arriba a rebre un volum de sang suficient, minva la seva força de contracció i, en definitiva, no expulsa adequadament el contingut. Així, les alteracions de la freqüència cardíaca, les arítmies, poden originar una disminució de la despesa cardíaca i ésser responsables d’una insuficiència cardíaca.