Gota

Definició

La gota és una malaltia metabòlica caracteritzada per una excessiva concentració sanguínia de sals d’àcid úric (urat monosòdic monohidrat) i pel dipòsit de cristalls d’aquestes sals al ronyó, on genera la formació de càlculs, i sobretot a les articulacions, en les quals provoca inflamació.

Causes

La gota és la conseqüència d’una alteració en el metabolisme de les purines, un tipus de substàncies proteiques constituents dels àcids nucleics de les cèl·lules. Entre els productes de degradació de les purines destaca l’àcid úric, la concentració elevada del qual en l’organisme provoca la malaltia. Hi ha dues fonts d’obtenció de purines: l’alimentació –el fetge, els ronyons, la carn vermella, el peix blau i els extrets de carn contenen aquest tipus de substàncies– i l’elaboració que n’efectuen les cèl·lules hepàtiques de l’organisme.

Les purines són degradades al fetge, des d’on els derivats que en resulten s’incorporen a la circulació sanguínia. Un d’aquests derivats és l’àcid úric, en forma de sals o urats, que es dissol en la sang, és filtrat pel ronyó i finalment eliminat per l’orina. La concentració d’urats en la sang, o uricèmia, és el resultat del balanç entre la quantitat de purines que l’organisme degrada i la quantitat d’àcid úric que elimina el ronyó. En general, el nivell d’uricèmia se situa per sota dels 70 mg per litre de sang. Quan hom depassa aquesta xifra, com s’esdevé aproximadament en un 10% dels homes adults i en un 1% de les dones, es considera que hi ha una hiperuricèmia.

En general, és deguda a una alteració genètica per la qual el fetge elabora més purines del que és habitual o bé el ronyó elimina menys àcid úric del que caldria. En la resta de casos, la hiperuricèmia és causada per l’existència d’altres malalties que incrementen l’elaboració de purines, com ara les leucèmies o la policitèmia; per trastorns que dificulten l’eliminació d’àcid úric en el ronyó, com ara la insuficiència renal; o per l’administració prolongada d’alguns fàrmacs, com l’àcid salicílic i alguns diurètics, que disminueixen l’eliminació de l’àcid úric a través de l’orina.

La hiperuricèmia és un factor que predisposa a patir aquesta malaltia, perquè quan la concentració d’urats dissolta en la sang és excessiva, es produeix una saturació i es manifesta la tendència a dipositar-se en els diversos teixits de l’organisme. Això no obstant, només un 20% dels individus hiperuricèmics desenvolupen la malaltia.

Hom desconeix per què hi ha persones afectades d’hiperuricèmia que la contreuen i en canvi d’altres no. L’afecció és més probable quan la hiperuricèmia és elevada i persistent. En condicions normals, quan els urats es dipositen en un teixit, aquest aconsegueix de solubilitzar-los i incorporar-los novament a la circulació sanguínia. Però quan el dipòsit d’urats s’esdevé de manera persistent i accentuada, com ara en les hiperuricèmies elevades i de llarga evolució, és possible que els teixits afectats no siguin capaços d’alliberar-se’n. Aleshores, els urats s’hi acumulen en forma de cristalls.

La presència d’aquests cristalls d’urat en un teixit determinat provoca inicialment una reacció inflamatòria. Més endavant, si el procés continua, provoca la mort cel·lular o necrosi. Aquests fets són els causants de les lesions i dels símptomes més importants de la gota.

Les lesions pròpies de la malaltia es localitzen sobretot en les articulacions, perquè els teixits d’aquestes estructures presenten unes determinades característiques químiques que afavoreixen la cristal·lització dels urats. D’altra banda, són poc vascularitzades, la qual cosa en dificulta el drenatge. També és freqüent que el ronyó en sigui afectat, ja que la concentració d’àcid úric a l’orina és tan alta que s’esdevé una saturació, i la substància precipita formant cristalls que s’uneixen entre si i donen lloc a concrecions sòlides o càlculs en les vies urinàries.

Tipus

La gota es classifica segons la causa de la hiperuricèmia. Quan aquesta és deguda a una alteració genètica, hom parla de gota primària, que és la més habitual. Quan la hiperuricèmia és deguda a l’existència d’altres malalties o a l’administració prolongada d’uns fàrmacs determinats, és anomenada gota secundària.

Freqüència, edat i sexe

Segons algunes dades estadístiques, aproximadament un 0,3% de la població en pateix. En els homes de 30 anys a 60, aquest percentatge és pràcticament de l’1,5%.

Més del 90% dels casos corresponen al sexe masculí. En les dones, sol presentar-se passada la menopausa.

Evolució i símptomes

La gota és una alteració crònica, de llarga evolució. Quan no s’hi aplica un tractament adequat, la malaltia progressa i es manifesta per diversos símptomes i lesions articulars, que esquemàticament s’agrupen en tres etapes d’evolució. La primera, que gairebé sempre inicia la malaltia, es defineix per les crisis o els atacs aguts. La segona, és l’interval de temps transcorregut entre dues crisis, l’interval intercrític. La tercera etapa, que normalment es presenta quan la malaltia ja té alguns anys d’evolució, és l’anomenada gota tofàcia. Aquestes etapes es poden alternar i sobreposar, però cadascuna d’elles presenta característiques pròpies. Això no obstant, aproximadament un 50% dels malalts de gota presenten també algun tipus de lesió renal.

Les crisis o atacs aguts de gota solen ésser la primera manifestació de la malaltia. Són deguts a una acumulació sobtada de cristalls d’urats a l’interior d’una articulació. En general, aquests atacs comencen a la nit i originen una inflamació que progressa ràpidament al cap d’unes hores. El símptoma bàsic de la crisi és el dolor, generalment molt intens, que sovint interromp el son. L’articulació afectada i les zones més properes apareixen tumefactes, enrogides i calentes. La pressió més petita, com la causada pels llençols, exacerba el dolor. També es poden presentar símptomes generals, com ara malestar, cansament i febre.

Les articulacions afectades més sovint pels atacs aguts són les del peu, sobretot l’articulació basal o metatarso-falàngica del dit gros, afecció anomenada popularment poagre, i les del turmell. És menys freqüent que les crisis afectin d’altres articulacions de les extremitats, com els genolls, les mans, els canells o els colzes.

Aquesta major afectació de les articulacions del peu té una explicació coneguda. La solubilització dels urats en la sang s’esdevé d’una manera més efectiva com més alta és la temperatura corporal. Com que habitualment el peu es troba a una temperatura inferior a la de la resta de l’organisme, és més fàcil que els urats hi precipitin formant cristalls. D’altra banda, el pes corporal que es carrega al peu ocasiona en general l’aparició de vessaments o l’acumulació de líquid en l’articulació basal del dit gros. Com que el líquid acumulat és reabsorbit més de pressa que l’àcid úric, aquesta substància queda concentrada en l’articulació afectada i provoca un atac.

La primera crisi es localitza en una sola articulació i és més aviat estrany que n’afecti més d’una. Però els atacs següents poden alterar-ne dues, o més encara, al mateix temps.

Sovint, es pot constatar que els atacs aguts han estat precedits, en qüestió d’hores o dies, per circumstàncies considerades factors desencadenants, entre els quals destaquen els traumatismes locals de poca intensitat, com ara els provocats per unes sabates que no s’adapten bé al peu, el consum excessiu d’aliments que contenen purines o de begudes alcohòliques, períodes de dejú, règims molt restringits en aportació calòrica, estats d’estrès, infeccions i intervencions quirúrgiques recents. Totes aquestes circumstàncies interfereixen, d’una manera o una altra, el metabolisme de les purines.

La crisi aguda sol durar només alguns dies, passats els quals la inflamació articular i els símptomes consecutius desapareixen. Solament queda la descamació de la pell que cobreix la zona afectada. És possible que la crisi no es repeteixi i no es tornin a presentar manifestacions de la malaltia, però és més habitual que, després d’un període de temps variable, l’interval intercrític, es produeixi una altra manifestació que afecti la mateixa articulació o una altra de diferent. El primer interval intercrític se sol mantenir entre els sis mesos i els vint-i-quatre, i els intervals següents, si la malaltia no rep tractament, tendeixen a escurçar-se progressivament. En la majoria dels casos, l’únic tret distintiu de la malaltia que persisteix durant l’interval intercrític és la hiperuricèmia.

En tant que les crisis agudes es repeteixen, i si la hiperuricèmia no és corregida amb el tractament adequat, els teixits perden gradualment la capacitat d’alliberar-se dels cristalls d’urat. Així, aquests cristalls es van acumulant cada vegada més i s’esdevé una reacció de mort cel·lular i formació de teixit cicatricial. El conjunt d’aquests elements, el component central dels quals són els cristalls d’urats, forma una concreció anomenada tofus, que constitueix la lesió característica de l’anomenada gota tofàcia.

Els tofus es localitzen especialment al cartílag articular, la càpsula que cobreix l’articulació o càpsula sinovial, els extrems ossis intraarticulars i algunes estructures properes a les articulacions com les bosses seroses i els tendons.

Segons la localització, hom parla de tofus subcutanis i tofus intraarticulars. Els tofus subcutanis provoquen un tumor sota la pell, el diàmetre del qual oscil·la entre alguns mil·límetres i diversos centímetres. Habitualment, són de consistència dura i coloració blanquinosa o groguenca. De vegades, a conseqüència d’un traumatisme petit, es perforen i deixen sortir a l’exterior un líquid blanquinós similar al guix humit. Es localitzen a l’orella i el voltant de les articulacions de la mà, del peu i del colze. Quan la grandària és important, poden provocar la dificultat de moviment de l’articulació més propera.

Els tofus intraarticulars afecten gairebé un 25% dels malalts de gota avançada i no tractada. La presència d’un tofus en una articulació origina un estat d’inflamació permanent i la destrucció progressiva del cartílag articular. En conjunt, aquestes lesions es denominen artropatia uràtica, i es poden manifestar per símptomes molt diversos, com ara dolor, enrogiment i tumefacció de l’articulació afectada, limitació de moviments i deformacions. La localització dels tofus intraarticulars és semblant a la dels atacs aguts.

Paral·lelament a les alteracions articulars, quan la hiperuricèmia es manté elevada durant molts anys, hi ha el perill que es presentin lesions en diversos teixits del ronyó. D’una banda, aproximadament en un 30% dels casos de gota que presenten aquestes característiques, l’acumulació d’àcid úric en les vies excretores origina la formació de càlculs renals. Si les concrecions són petites, poden ésser eliminades en forma d’arena d’un color vermellós. Però quan són més grans, causen una obturació de les vies urinàries que es manifesta per un còlic nefrític. D’altra banda, l’acumulació de cristalls d’urat als diversos teixits del ronyó pot originar l’anomenada nefropatia uràtica, que provoca un deteriorament de la funció i una insuficiència renals. De vegades, les alteracions renals donen lloc a una hipertensió arterial, de difícil tractament.

Diagnosi

Hom basa la diagnosi de la gota en l’observació de les característiques i els antecedents dels símptomes, l’exploració física i alguns exàmens complementaris.

L’aparició d’un atac agut o la successió de diverses crisis d’aquest tipus, sobretot si es localitzen a l’articulació basal del dit gros i han estat precedides per algun dels factors desencadenants típics, en són dades orientatives. Sovint, també hi ha antecedents de gota en familiars de l’afectat, perquè la causa n’és una alteració genètica hereditària. Quan la malaltia és avançada, els símptomes que solen motivar la consultà al metge són els provocats per l’artropatia uràtica, els còlics renals i l’aparició dels tofus subcutanis.

Les anàlisis de sang permeten de trobar la hiperuricèmia, una de les dades més valuoses per a la diagnosi d’aquesta malaltia. A més, de vegades, i especialment durant els atacs aguts, la velocitat de sedimentació globular és elevada.

Entre les proves complementàries, les més útils són les radiografies simples de les articulacions afectades. Durant els atacs aguts, és possible d’observar-hi imatges alterades de les articulacions, com ara un increment de la densitat, causada per la inflamació. Quan la malaltia ja ha evolucionat i es troba en l’etapa de gota tofàcia crònica, les radiografies permeten de detectar tofus localitzats als extrems ossis intraarticulars. Com que aquests tofus provoquen la destrucció del teixit ossi, les imatges de les zones d’os afectades formen una àrea transparent, menys densa, i de vores molt nítides, anomenada geoda. Hom considera que les geodes d’un diàmetre superior als 5 mm són típiques de la gota. A més, com que els tofus intraarticulars ocasionen una progressiva destrucció del cartílag articular, el volum d’aquesta estructura es veu més petit en les imatges radiogràfiques.

De vegades se sol·licita l’examen del líquid sinovial d’una articulació afectada, que s’obté amb una punció. Durant els atacs aguts, el líquid sinovial de l’articulació inflamada sol presentar un aspecte tèrbol, i el contingut de cèl·lules és superior al normal. La

dada més important de l’examen del líquid sinovial és l’observació de cristalls d’urat, la qual cosa és fonamental per tal d’establir la diagnosi correcta de la malaltia.

En alguns casos de gota tofàcia crònica, hom procedeix al raspament d’un tofus subcutani. Sovint, és possible de demostrar la presència de cristalls d’urat en la seva composició.

Quan la hipertensió arterial, un còlic renal o símptomes relatius a una insuficiència renal suggereixen l’existència de lesions dels ronyons, hom procedeix a avaluar-les mitjançant diversos exàmens complementaris, com ara la urografia venosa o l’anàlisi d’orina.

Tractament

El tractament de la gota és adreçat bàsicament a prevenir i guarir els atacs aguts, corregir la hiperuricèmia, eliminar els tofus o evitar-ne la formació, i tractar les possibles lesions del ronyó i la hipertensió renal.

El medicament més emprat en els atacs aguts és la colquicina, un alcaloide extret d’una planta anomenada còlquic. Malgrat que hom desconeix quin és el mecanisme d’acció d’aquest fàrmac, s’ha demostrat que la seva administració oral és molt eficaç per a minvar el dolor i reduir la inflamació que ocasionen les crisis agudes. Mentre la inflamació persisteix, les dosis solen ésser força elevades. Més endavant, es van reduint de manera progressiva, segons l’evolució de cada cas concret. Igualment, són molt eficaços els fàrmacs antiinflamatoris com la fenilbutazona i la indometacina.

D’altra banda, se sol indicar també el repòs absolut de l’articulació afectada per un atac agut fins que la inflamació desaparegui del tot.

La correcció de la hiperuricèmia és fonamental per a evitar la successió de les crisis agudes i en la detenció de l’evolució de la malaltia. Hi ha dos grups de medicaments destinats a minvar els nivells d’uricèmia, en conjunt anomenats hipouricemiants. D’una banda, hi ha un grup de medicaments que actuen incrementant l’eliminació d’àcid úric per part del ronyó, el més usat dels quals és la benzobromarona. L’altre grup de medicaments actua inhibint el procés de degradació química de les purines i là producció d’àcid úric. El fàrmac més emprat del darrer grup és l’alopurinol. L’ús d’un tipus o un altre d’aquests medicaments és establert segons les característiques de cada cas concret. La durada del tractament hipouricemiant ha d’ésser indefinida, ja que els medicaments no guareixen el trastorn metabòlic que afecta l’àcid úric, sinó que en corregeixen la conseqüència, és a dir, la hiperuricèmia. Si hom en suspèn l’administració, la hiperuricèmia es tornarà a presentar. L’eficàcia d’un tractament d’aquest tipus se sol manifestar cap al sisè mes d’administració ininterrompuda. A partir d’aquest moment, els atacs aguts desapareixen i els tofus es fan més petits o desapareixen completament.

En la reducció de la uricèmia, la dieta és menys important que el tractament farmacològic. Hom desaconsella el consum d’aliments rics en purines, com ara fetge, ronyons, pedrers, anxoves, sardines, arengades i extrets de carn. Cal ésser moderat en el consum de carn de caça, carn vermella, derivats del porc i mariscs. També es recomana prudència en el consum de begudes alcohòliques.

La reducció de les concentracions sanguínies d’urats preveu l’aparició de les lesions renals. Quan les lesions ja existeixen, però, hom planifica un tractament ajustat a les característiques de cada cas concret.

Quan hi ha tofus que, per la localització que presenten o la grandària, impedeixen el funcionament correcte d’una articulació i no desapareixen amb el tractament, es pot recórrer a una intervenció quirúrgica. L’objectiu de la cirurgia, en aquests casos, és de drenar el contingut dels tofus i restablir la normalitat dels teixits afectats.

En la gota secundària, és fonamental que s’efectuï el tractament de la malaltia causant de la hiperuricèmia.

Pronòstic

Quan la malaltia és tractada correctament, el pronòstic és molt bo.

De vegades, després d’un primer atac agut, la malaltia no genera més símptomes. En la majoria dels casos, els atacs aguts se succeeixen amb una periodicitat determinada, però el tractament garanteix que no es presentin tofus ni símptomes renals.

El pronòstic és greu només en els casos que han evolucionat durant molt de temps sense tractament i han ocasionat lesions renals importants.