La febre groga és una malaltia infecciosa aguda d’origen víric que evoluciona bàsicament amb síndrome febril i icterícia, o tonalitat groguenca de la pell i les mucoses, i que, en els casos més seriosos, és de pronòstic reservat. La febre groga s’integra dins el grup de les denominades febres hemorràgiques víriques, perquè és provocada per un virus, és transmesa per mosquits i provoca febre i hemorràgies.
L’agent etiològic del trastorn és el virus de la febre groga, que pertany a la família Flaviviridae, i té per hàbitat natural l’organisme dels éssers humans i diverses espècies de simis, per bé que l’organisme dels mosquits del gènere Aedes constitueix un estadi clau en la transmissió del trastorn. En realitat, el virus és transmès d’home a home pel mosquit Aedes aegypti, mentre que a la selva el contagi entre simis té lloc a través de diverses espècies d’Aedes, o pel mosquit Haemagogus. Aquests mosquits només accidentalment piquen els éssers humans.
Fins a mitjan segle XX, la febre groga es presentava en forma de pandèmies que assolaven nombrosos països o ciutats d’Àsia, Amèrica, Àfrica, i fins i tot Europa. Actualment, però, només se’n presenten casos esporàdics en zones tropicals o subtropicals d’Amèrica, Àsia i Àfrica, que en certa manera poden catalogar-se com a endèmiques. El trastorn incideix sobretot en zones rurals —al contrari que en èpoques passades—, on els mosquits transmeten els virus entre els simis, i eventualment als éssers humans. Per aquesta raó, les persones més exposades són els adults que treballen en zones boscoses o aiguamolls. Al nostre medi, el trastorn està completament erradicat, malgrat que, de tant en tant, afecta turistes que es desplacen a zones endèmiques sense prendre les mesures profilàctiques pertinents.
Un cop ja han ingressat en l’organisme per via sanguínia, els virus arriben a la majoria dels teixits, on es reprodueixen i originen un fenomen inflama-tori i zones de necrosi, o mort cel·lular. L’òrgan més afectat és el fetge, on es desenvolupa una hepatitis, o inflamació, generalment molt accentuada, arran de la qual es produeix icterícia, o tonalitat groguenca de la pell i les mucoses característica. D’altra part, a causa de les lesions hepàtiques, es produeixen trastorns en la coagulació sanguínia que predisposen a les hemorràgies espontànies en diversos teixits interns i que poden afectar òrgans vitals, com ara el cervell o els ronyons.
El període d’incubació abasta de 3 a 6 dies. Durant la primera fase, el trastorn es manifesta sobtadament amb una síndrome febril intensa, amb febre elevada, esgarrifances, malestar general, sensació de prostració, mal de cap, dolor muscular difús, nàusees i vòmits. Els símptomes solen atenuar-se o remetre al cap d’uns 3 o 4 dies i donen pas a un breu període de relativa sensació de benestar, que en general només dura unes hores, seguit de manifestacions derivades bàsicament de les lesions hepàtiques, entre les que hi ha icterícia, nova elevació de la temperatura corporal, hemorràgies subcutànies, de les mucoses —per exemple de les genives i la mucosa nasal—, vòmits sanguinolents i pèrdua de sang en les deposicions, que, pel fet de contenir sang semidigerida, adquireixen aspecte i coloració similars als del quitrà. En aquesta fase poden aparèixer les complicacions serioses, com el xoc cardiovascular, la insuficiència renal aguda o els infarts de cervell. En la resta dels casos, les manifestacions remeten progressivament en uns quants dies, i el pacient, després d’un període de convalescència relativament perllongat, recupera l’estat físic normal. En conjunt, entre un 5% i 10% dels casos, el trastorn és mortal.
La diagnosi es basa en els símptomes i els antecedents d’exposició al contagi, i es confirma prenent una mostra de sang del pacient, la qual s’inocula a ratolins, per tal d’identificar la presència del virus en els seus teixits. De vegades també es duen a terme proves serològiques específiques, per tal de detectar la presència d’anticossos en la sang del pacient, o bé es realitza una biòpsia hepàtica, per tal d’observar les lesions característiques.
El tractament, que s’ha de dur a terme sempre que sigui possible en una unitat hospitalària, és simptomàtic i bàsicament consisteix en repòs al llit, ingestió de líquid abundant, administració d’antipirètics i antiinflamatoris i, eventualment, transfusions de plasma o sang.
La profilaxi es basa en la vaccinació amb virus atenuats. L’aplicació del vaccí és recomanada a totes aquelles persones que han de desplaçar-se a regions endèmiques. Els habitants d’aquestes zones han d’aplicar-se el vaccí cada deu anys, període de persistència de la immunitat que genera.