Definició
La tuberculosi és una malaltia infectivo-contagiosa crònica d’origen bacterià que afecta especialment els pulmons, però que també pot involucrar d’altres òrgans, i que si segueix la seva evolució espontània pot arribar a produir nombroses i variades complicacions, en general després d’anys o dècades d’evolució. De fet, actualment, gràcies a l’ús dels antibiòtics, la incidència d’aquest trastorn i la de les seves nombroses complicacions és molt menor que en dècades passades. Tanmateix, però, la tuberculosi continua essent una de les malalties infectivo-contagioses més freqüents.
Freqüència, zones geogràfiques i edat
Fins fa algunes dècades, la tuberculosi constituïa una de les causes principals de mort gairebé a tot el món. Tanmateix, però, a partir de l’adveniment dels antibiòtics i la millora de les condicions sòcio-econòmiques i sanitàries, tant la incidència del trastorn com la de la seva mortalitat han anat disminuint significativament, sobretot en els països desenvolupats.
La incidència d’aquesta malaltia varia notablement segons les zones geogràfiques. Així, es valora que en la majoria dels països d’Àfrica, Àsia i Oceania, cada any contreuen aquesta malaltia més de dues persones de cada 100 habitants, mentre que en els països desenvolupats, amb el nostre inclòs, la taxa d’incidència anual és, si més no, deu vegades inferior, és a dir del 0,15% al 0,2%. Igualment, es calcula que en l’actualitat hi ha al voltant de 20 milions de malalts de tuberculosi a tot el món.
D’altra banda, al nostre medi, la malaltia incideix de manera especial en infants de menys de sis anys d’edat, en persones de 15 a 30 anys d’edat, en persones grans, en les immunodeprimides, en les de nivell sòcio-econòmic més baix i en les grans ciutats.
Causes
Els agents etiològics de la tuberculosi comprenen un grup de bacils o bacteris allargats pertanyents al gènere Mycobacterium, que es caracteritzen pel fet que són aerobis, és a dir que requereixen la presència d’oxigen per a desenvolupar-se i multiplicar-se, i perquè tenen una paret cel·lular molt rica en lípids, raó per la qual es tenyeixen amb el mètode de Ziehl-Neelsen. L’espècie de Mycobacterium més important en la causalitat de la tuberculosis, i gairebé l’única responsable d’aquest trastorn al nostre medi, és el Mycobacterium tuberculosis, que també és anomenat bacil de Koch, en honor del seu descobridor.
L’hàbitat natural del M. tuberculosis és l’organisme de persones malaltes i de persones infectades encara que no presentin símptomes de la malaltia. La font de la infecció correspon a les secrecions respiratòries de les persones que pateixen de tuberculosi pulmonar no tractada o mal tractada, o que han iniciat el tractament fa menys de dues setmanes. Aquestes secrecions, que contenen bacils, es projecten a l’entorn quan el malalt tus, parla o simplement expel·leix aire, amb la qual cosa es formen unes gotetes microscòpiques, o gotetes de Flügge, que romanen suspeses en l’aire durant alguns minuts. La via de contagi és directa, de persona a persona, ja que el contagi es produeix quan una persona inhala aquestes gotetes en suspensió aèria. Tanmateix, però, per tal que es produeixi efectivament el contagi, el contacte amb el malalt ha d’ésser molt proper, ja que les gotetes es precipiten a terra i es dessequen ràpidament, i els bacils que no resisteixen la dessecació ni l’acció dels raigs solars. Igualment, el contacte amb el malalt ha d’ésser reiterat, ja que després de la inhalació ocasional d’uns pocs bacils, els gèrmens són escombrats pels cilis o microvellositats de les mucoses respiratòries cap a la cavitat bucal, i posteriorment empassats, per a ésser inactivats per les secrecions digestives. Per les característiques que presenta la transmissió d’aquesta malaltia, el contagi és especialment freqüent en infants petits i en persones de 15 a 30 anys d’edat, entre les quals la proximitat corporal és més habitual; i, en general, en persones que pertanyen a classes sòcio-econòmiques desfavorides i viuen en condicions precàries i vivendes mal airejades.
D’altra banda, en l’origen de la malaltia també cal tenir en compte la capacitat de resposta defensiva de l’organisme, ja que, després del contagi, si el sistema immunitari es troba en condicions normals, el procés infecciós sol ésser controlat i involuciona espontàniament, sovint de manera asimptomàtica. En canvi, per alguna fallada o dèficit immunològic és habitual que després del contagi es desenvolupi la malaltia; per aquesta raó, el bacil de Koch, sobretot al nostre medi, es considera en molts casos com un germen oportunista. Les circumstàncies individuals que ocasionen un dèficit immunològic i que més sovint constitueixen una predisposició a la tuberculosi són la desnutrició, la SIDA, l’administració prolongada de fàrmacs corticosteroides; els tumors malignes en fases avançades, l’alcoholisme, la diabetis no controlada, la cirrosi hepàtica i l’existència d’algunes malalties agudes infeccioses, com ara la tos ferina, el xarampió o la grip.
D’altra banda, l’elevada incidència de la tuberculosi en infants menors de sis anys és deguda al fet que a aquestes edats sol produir-se el primer contacte de l’organisme amb el bacil de Koch, i, per tant, encara no s’hi està immunitzat, és a dir que no s’han elaborat defenses específiques contra el germen, i són susceptibles al desenvolupament de la malaltia.
En d’altres països, especialment en els subdesenvolupats, la tuberculosi sovint és provocada per altres espècies de Mycobacterium, en especial el M. bovis, que habita en l’organisme de bòvids infectats i es transmet a l’ésser humà amb la ingestió de llet no pasteuritzada. També en poden originar el M. africanum i el M. asian, que es troben difosos respectivament a Àfrica i Àsia.
Mecanismes de producció i lesions característiques
Després d’ingressar a l’organisme per via aèria, els bacils de Koch s’estableixen inicialment al teixit pulmonar, en particular a la meitat inferior dels pulmons, la zona més airejada i oxigenada, que per tant afavoreix unes millors condicions per al desenvolupament dels gèrmens. A més, des del teixit pulmonar alguns bacils es difonen per la limfa cap als ganglis limfàtics de l’hil pulmonar, i fins i tot es poden disseminar per la sang, de manera que atenyen gairebé tots els teixits orgànics, on poden causar lesions característiques.
Les lesions típiques de la tuberculosi són degudes en part als mateixos bacils, però sobretot a la reacció inflamatòria de defensa davant de la presència dels gèrmens, que fonamentalment correspon al mecanisme d’immunitat cel·lular mediat per limfòcits T, en què intervenen decisivament els leucòcits de tipus macròfag.
En primer lloc, a causa de l’arribada dels bacils al teixit pulmonar, o a d’altres teixits als quals s’hagin disseminat, es desenvolupa una resposta immunitària inespecífica en què els macròfags tendeixen a englobar els gèrmens i intenten de destruir-los. De vegades s’aconsegueix de destruir-los completament, tot i que es formen focus de necrosi local, que posteriorment són reabsorbits. Tanmateix, però, en d’altres ocasions no és possible la destrucció total dels gèrmens amb aquest mecanisme, i és necessari que es desenvolupi una resposta immunitària específica produïda per limfòcits T, la qual cosa comporta el desenvolupament de les lesions característiques de la tuberculosi, els tuberculomes.
El tuberculoma o granuloma tuberculós és un nòdul en principi petit, d’aproximadament 1 mm de diàmetre, format pels mateixos bacils i primordialment per elements defensius que tracten d’inactivar-lo. Així, en la seva part central conté bacils de Koch, en la part intermèdia diversos tipus de cèl·lules defensives i en la part externa una capa de teixit fibrós amb la funció d’aïllar els gèrmens. Als tuberculomes es troben unes cèl·lules característiques, anomenades cèl·lules de Langhans, molt voluminoses i allargades que es formen a partir de la fusió de cèl·lules defensives que envolten els bacils. El tuberculoma, que es pot situar en qualsevol teixit al qual arribin els bacils, pot arribar a tenir un volum important. Si amb la reacció defensiva s’interromp el progrés de la infecció, en general el tuberculoma es fibrosa o es calci-fica; en d’altres casos, es produeix el procés de necrosi caseosa.
Així, aproximadament sis setmanes després de la implantació bacteriana, una part de la lesió inflamatòria, o el tuberculoma, experimenten un procés anomenat necrosi caseosa. Aquest procés és el resultat de l’acció antibacteriana de les cèl·lules immunològiques, ja que, en no poder inactivar específicament els gèrmens, es produeixen substàncies capaces de destruir-los, encara que això comporti també la destrucció de les mateixes cèl·lules defensives. Així, es produeix una acumulació d’elements de cèl·lules necrosades que formen una substància blanquinosa semisòlida que s’anomena càseum, pel seu aspecte semblant al formatge.
L’evolució de la lesió caseosa pot ésser variada. La més favorable és que el càseum es condensi i s’envolti d’una càpsula de teixit fibrós que impedeixi la propagació del procés; fins i tot la part central del càseum es pot liquar, per mecanismes no bén coneguts, i després organitzar-se en teixit fibrós. En canvi, per exemple si la lesió s’estableix a tocar d’un bronqui, el càseum liquat pot ésser expulsat, de manera que es reemplaça per aire el contingut de la lesió; així es formen les anomenades cavernes o cavitacions, i en aquest cas l’arribada d’oxigen pot reactivar els bacils, que es multipliquen activament. Poques vegades les cavitats poden arribar a guarir espontàniament, i en alguns casos continuen drenant bacils als bronquis propers durant molts anys, i afavoreixen la propagació de la infecció.
La propagació dels bacils, com també la conformació i la grandària dels tuberculomes, varia notablement en cada cas, segons la quantitat de gèrmens ingressats a l’organisme en el moment del contagi i la capacitat de resposta del sistema defensiu. En les persones que no han tingut un contacte previ amb el bacil de Koch, els limfòcits T específics triguen a formar-se i atènyer una concentració adequada entre quatre setmanes i vuit; durant aquest període de temps, els bacils es poden propagar amb relativa facilitat per contigüitat als teixits propers, per la limfa fins als ganglis limfàtics propers i per la sang cap a d’altres teixits. En canvi, en les persones que ja han entrat prèviament en contacte amb el bacil de Koch, sempre que el seu sistema defensiu funcioni correctament, davant d’un nou contacte amb el germen els limfòcits T específics atenyen una concentració adequada més ràpidament, els tuberculomes no solen ésser importants, i habitualment el procés infecciós remet. En definitiva, si en el contagi ingressen nombrosos bacils i la persona no es troba immunitzada o bé es troba en estat immunodeprimit, els bacils es propaguen amb més facilitat, els tuberculomes adquireixen dimensions importants, el caseum tendeix a estovar-se i, sobretot al teixit pulmonar, es poden formar cavernes a llarg termini, per bé que aquest extrem és més aviat estrany en l’actualitat. En canvi, si en el contagi ingressen pocs bacils i la persona es troba immunitzada perquè ha patit una infecció prèvia, simptomàtica o asimptomàtica, els gèrmens troben més dificultats per a propagar-se per qualsevol via i els tuberculomes no solen ésser importants.
Tipus, manifestacions, evolució i complicacions
A causa de la diversitat de factors que intervenen en la gènesi del trastorn, i a la gran varietat de teixits que poden resultar afectats, la malaltia es pot manifestar i evolucionar de maneres molt diferents, que es consideren diversos tipus de tuberculosis. Així, esquemàticament, hom diferencia la primoinfecció tuberculosa, que s’esdevé quan els bacils de Koch penetren per primera vegada en l’organisme d’una persona, i la infecció tuberculosa postprimària o de reactivació, que es produeix quan la malaltia es desenvolupa en un pacient que prèviament havia patit d’una primoinfecció tuberculosa, i en les lesions primàries de la qual havien quedat gèrmens que encara poden ésser reactivats si es produeix una disminució dels mecanismes defensius encarregats de controlar-ne la propagació. D’altra banda, segons la localització dels bacils i les lesions, el trastorn es classifica bàsicament en tuberculosi pulmonar, la més freqüent, i en tuberculosi extrapulmonar, que es produeix a partir de la disseminació de bacils des del pulmó cap a d’altres òrgans més o menys allunyats. En general, hom considera que la tuberculosi extrapulmonar constitueix una complicació de la tuberculosi pulmonar.
La primoinfecció tuberculosa, infecció tuberculosa primària o tuberculosi pulmonar primària sol incidir en infants de menys de sis anys d’edat, de manera que també sovint és designada com a tuberculosi infantil. La primoinfecció tuberculosa, a aquesta edat, es manifesta pel que s’anomena complex primari, que consisteix en el desenvolupament d’un tuberculoma petit al teixit pulmonar, anomenat nòdul de Ghon, al qual s’afegeix una adenopatia hilar, és a dir, la inflamació i l’engrossiment de ganglis limfàtics de l’hil pulmonar. El període d’incubació d’aquest tipus de tuberculosi sol abarcar algunes setmanes, per bé que és difícil de determinar-ho, ja que depèn de la reacció defensiva en cada cas. En aproximadament un 90% dels casos, la primoinfecció tuberculosa és asimptomàtica, i solament es pot constatar més endavant, per exemple en el transcurs d’una revisió mèdica de rutina, quan se sol·liciten unes radiografies de tòrax en què s’evidencien calcificacions al pulmó o als ganglis limfàtics corresponents a les antigues lesions tuberculoses. En la resta dels casos es presenten algunes manifestacions respiratòries, com ara tos seca i irritativa, i d’altres de caràcter general, com ara pèrdua de gana, prostració, debilitat i síndrome febril, caracteritzada per un lleu augment de la temperatura corporal que s’acompanya d’una sudació abundant. El trastorn sol involucionar espontàniament a causa de la progressiva eficàcia de l’acció immunològica, tot i que, quan es presenten símptomes i és diagnosticat, el tractament antibiòtic n’abreuja la durada i preveu la possible disseminació dels bacils cap a d’altres teixits o òrgans. En un cas o en l’altre, els símptomes no se solen estendre més enllà d’unes quantes setmanes o alguns mesos. Cal tenir en compte, però, que en molts casos, quan el tractament antibiòtic no s’efectua de manera completa, hi ha bacils que romanen inactius al teixit pulmonar, durant anys o fins i tot tota la vida, sense comportar manifestacions. Les complicacions més importants de la primoinfecció tuberculosa, que en l’actualitat i al nostre medi són poc freqüents, s’esdevenen en general en persones immunodeprimides, o quan es produeix una inoculació massiva de bacils.
La tuberculosi postprimària se sol produir a conseqüència de la reactivació de bacils de Koch que quedaren situats al teixit pulmonar, de vegades molt de temps després d’esdevinguda la primoinfecció tuberculosa, en general a causa de la presència d’algun trastorn que deprimeix l’estat immunitari del pacient. Això no obstant, en uns pocs casos, la tuberculosi postprimària es produeix després d’una reinfecció pel bacil de Koch. Les manifestacions depenen dels òrgans que es trobin afectats.
La tuberculosi pulmonar postprimària, que constitueix la forma de presentació més freqüent, pot evolucionar inicialment de forma asimptomàtica. Tanmateix, però, en general es manifesta amb una tos seca i irritativa i síndrome febril, amb una lleu o moderada elevació de la temperatura corporal, sudació nocturna, prostració, pèrdua de la gana i de pes corporal i sensació de debilitat general, que s’incrementen progressivament en el transcurs d’algunes setmanes. En els casos més greus, a aquestes manifestacions se solen afegir episodis d’hemoptisi o expulsió d’esputs sangonosos deguts a la tendència de les lesions a ulcerar-se i, conseqüentment, a l’esquinçament de petits vasos sanguinis pulmonars. Si es procedeix al tractament antibiòtic oportú, com s’esdevé gairebé sempre al nostre medi, el trastorn i les manifestacions solen remetre al cap d’unes setmanes. En cas contrari, o també en les persones el sistema defensiu de les quals no es troba en condicions normals, se solen produir complicacions variades, com ara pneumònia; sembres bronquials a partir de les lesions; o atelèctasi o obstrucció sobtada de la llum d’un bronqui obstruït. Igualment, si el trastorn no involuciona, en les fases més avançades és habitual que els episodis d’hemoptisi siguin més intensos i freqüents, i que el càseum contingut en les lesions sigui expulsat a través dels bronquis, de manera que es formen cavernes. Quan el procés infecciós remet finalment, a causa de la instauració del tractament, poden quedar lesions residuals, a més de les cavernes, que consisteixen en zones de teixit pulmonar fibrosat i endurit, que en els casos més greus disminueixin notablement la capacitat respiratòria.
La pneumònia tuberculosa es produeix quan els tuberculomes pulmonars, en créixer o confluir entre si, comprometen tot un lòbul pulmonar. Aquesta complicació, que incideix particularment en persones grans o immunodeprimides, es manifesta amb sensació de dificultat respiratòria, que s’intensifica progressivament i que en els casos més greus origina una insuficiència respiratòria.
D’altres manifestacions són degudes a les complicacions extrapulmonars de la tuberculosi causades per la disseminació del bacil a diversos teixits. Entre les més importants s’inclouen bàsicament la pleuritis tuberculosa, la tuberculosi renal, la tuberculosi de les glàndules suprarenals, la tuberculosi genital, l’adenitis tuberculosa extratoràcica, la tuberculosi òsteo-articular, la tuberculosi intestinal i l’anomenada tuberculosi miliar.
La pleuritis tuberculosa o inflamació de la pleura, és a dir, la capa de teixit conjuntiu que envolta els pulmons, és deguda al pas de bacils de Koch a la cavitat pleural, l’espai comprès entre les dues capes que conformen la pleura. Constitueix una complicació relativament freqüent en adolescents i adults joves. En general, aquesta complicació es manifesta amb un intens dolor de caràcter punxant a la paret lateral del tòrax. De vegades, però, el trastorn es presenta de manera més insidiosa, i ho fa amb sensació de manca d’aire, dificultat respiratòria i dolor en respirar, que s’accentuen progressivament al llarg d’algunes setmanes. La pleuritis tuberculosa sol remetre sense originar complicacions o seqüeles quan el tractament s’instaura oportunament. Això no obstant, en els casos més greus, pot deixar com a seqüela adherències entre les capes de la pleura, que redueixen la capacitat de distensió dels pulmons.
La tuberculosi renal constitueix la complicació extrapulmonar més freqüent de la tuberculosi, que es produeix quan els bacils atenyen el teixit renal per via sanguínia, en general procedents de lesions pulmonars. Aquest trastorn, que es presenta de manera insidiosa al llarg d’algunes setmanes o mesos, pot ésser asimptomàtic o bé es pot manifestar amb molèsties o dolor lumbar, dificultat i dolor en emetre l’orina i sensació d’úrgència per orinar. Igualment, en alguns casos es produeix l’emissió d’orina amb sang o pus. La tuberculosi renal sol remetre completament amb el tractament antibiòtic adequat. Tanmateix, però, en uns casos determinats es complica amb litiasi renal o formació de càlculs en les vies urinàries, o bé sobreinfeccions de les vies urinàries per d’altres bacteris.
La tuberculosi de les glàndules suprarenals és una complicació relativament poc freqüent que s’esdevéquan els bacils de Koch s’estableixen en aquests òrgans. Aquest trastorn sol ésser asimptomàtic. Tanmateix, però, en els casos greus, quan es troba compromesa la major part del teixit d’ambdues glàndules suprarenals, s’estableix una insuficiència suprarenal primària o malaltia d’Addison. De fet, la tuberculosi ha estat anteriorment una de les causes més freqüents d’aquesta malaltia. Les manifestacions més característiques inclouen hipotensió, sensació de debilitat, mareigs quan sobtadament hom es posa dempeus, i pigmentació fosca de la pell i les mucoses.
La tuberculosi genital es produeix per diferents mecanismes en els homes i en les dones. En els homes, gairebé sempre és deguda a la propagació de bacils de Koch des dels ronyons a través dels urèters, la bufeta urinària i la uretra, fins als epidídims i els testicles. Les manifestacions més importants són sensació de pes i dolor als testicles, i l’aparició d’un bony o engrossiment que es pot palpar a través de l’escrot. En les dones, la tuberculosi genital s’esdevé quan els bacils de Koch, per via sanguínia, s’estableixen en les trompes uterines o els ovaris, i des d’aquests teixits es propaguen fins a la mucosa de l’úter. Les manifestacions més freqüents són alteracions en les menstruacions, leucorrea o flux excessiu, dolor abdominal baix i una síndrome febril lleu i persistent.
L’adenitis tuberculosa extratoràcica consisteix en la inflamació i la tumefacció dels ganglis limfàtics de diverses regions corporals extratoràciques, a conseqüència de l’establiment de bacils de Koch que atenyen aquests teixits. L’adenitis tuberculosa extratoràcica sol afectar exclusivament els ganglis limfàtics de la zona lateral del coll, que s’engrosseixen tres o quatre vegades respecte al seu volum habitual, i sovint es poden advertir a ull nu. En alguns casos, especialment en malalts de SIDA, aquest trastorn afecta d’altres grups ganglionars o fins i tot gairebé tots els ganglis limfàtics de l’organisme i evoluciona amb febre.
La tuberculosi òsteo-articular, deguda a la disseminació dels bacils de Koch per via sanguínia, es manifesta en general per la inflamació i la necrosi del teixit articular o ossi d’alguna regió esquelètica. El segment esquelètic més habitualment afectat és la zona lumbar o dorsal de la columna vertebral, que origina el que s’anomena mal de Pott o espondilitis tuberculosa. En les fases inicials, el mal de Pott es manifesta amb dolor i rigidesa en la zona lumbar o dorsal, que dificulten la marxa i s’exacerben amb els moviments, i que no cedeixen completament amb el repòs. Si el trastorn no es tracta en les fases inicials, circumstància poc freqüent al nostre medi, més endavant, amb el pas dels mesos o els anys, es produeixen deformacions òssies i articulars irreversibles de la columna vertebral, com ara cifosi o exageració de la curvatura dorsal de la columna vertebral, i es pot lesionar per compressió la medul·la espinal, la qual cosa origina complicacions neurològiques greus, com per exemple paràlisis de les extremitats. Amb una freqüència inferior, la tuberculosi òsteo-articular afecta d’altres regions esquelètiques com ara un colze o un genoll, i es manifesta també amb dolor local i rigidesa articular, o, de vegades, amb una notable inflamació articular.
La tuberculosi intestinal, poc freqüent al nostre medi, se sol produir després que els bacils de Koch atenyin el teixit intestinal per via sanguínia, o, més estranyament, després de la ingestió de llet no pasteuritzada contaminada amb M. bovis, com ara s’esdevé sovint en d’altres zones geogràfiques. Els símptomes, que no sempre es presenten, i que en general s’estableixen progressivament, inclouen bàsicament dolor abdominal difús, distensió abdominal, diarrees i, en alguns casos, episodis d’ili o oclusió intestinal. De vegades hi ha també febrícula persistent i pèrdua de pes i, en les fases més avançades, es produeixen ulceracions en la mucosa intestinal, amb deposicions amb sang o pus.
La tuberculosi miliar és una complicació molt greu de la tuberculosi, caracteritzada per la formació de nombrosos tuberculomes d’una grandària i aspecte semblants als grans de mill —en llatí, milium, d’aquí la denominació del trastorn—, que es poden trobar a gairebé qualsevol teixit de l’organisme, per bé que només s’expressen clínicament els que es localitzen als propis pulmons, que originen la tuberculosi miliar pulmonar, i en les meninges —la capa de teixit conjuntiu que envolta el sistema nerviós central—, que originen la meningitis tuberculosa. En general, la tuberculosi miliar pulmonar i la meningitis tuberculosa es presenten conjuntament. Segons dades estadístiques, actualment i al nostre medi, la tuberculosi miliar és especialment freqüent en persones immunodeprimides, en especial persones que pateixen de la SIDA. Però encara es pot presentar en persones immmunocompetents, tant en infants com en adults i persones grans. La tuberculosi miliar es produeix quan els bacils de Koch, procedents de ganglis limfàtics afectats, o bé de lesions pulmonars o extrapulmonars, tant en cas de primoinfecció o d’infecció postprimària, passen massivament a la circulació sanguínia i envaeixen d’altres teixits, sobretot, com ja s’ha assenyalat, els mateixos pulmons i les meninges. La tuberculosi miliar se sol instal·lar de manera insidiosa. Els símptomes inicials més freqüents són manca de gana, pèrdua de pes, debilitat, malestar general, pal·lidesa, elevació de la temperatura corporal, esagarrifances i sudació, especialment de nit, quan es dorm. La intensitat de la síndrome febril se sol anar incrementant, per bé que sovint els símptomes es mantenen durant algunes setmanes o mesos relativament inalterables. En general, al cap d’uns dies o unes setmanes es presenten algunes manifestacions respiratòries, com ara tos o intensificació de la tos, que és seca i irritativa, dificultat per a respirar i sensació de manca d’aire i, de vegades, dolor toràcic difús. També és freqüent un augment del volum del fetge i la melsa. Paral·lelament, tot i que no en tots els casos, es presenten les manifestacions característiques d’afecció meníngia amb irritabilitat, mal de cap intens, fotofòbia o intolerància de la llum, vòmits no precedits per nàusees i extrema rigidesa de la musculatura del clatell. En alguns casos es presenten també alteracions psíquiques o trastorns en la motilitat, com ara sensació de formigueig o paràlisis a les extremitats o a la musculatura de la cara. L’evolució i el pronòstic de la tuberculosi miliar és variable. Fins fa algunes dècades, el desenllaç d’aquesta complicació de la tuberculosi, sobretot quan hi ha afecció meníngia, era gairebé sempre fatal. Actualment, però, el pronòstic és considerablement millor, per bé que per a prevenir un desenllaç fatal cal iniciar el tractament antibiòtic de seguida que sigui possible.
Diagnosi
Hom pot deduir la diagnosi de tuberculosi quan el trastorn és simptomàtic a partir d’algunes manifestacions característiques, sobretot la presència de síndrome febril lleu i persistent i tos seca i irritativa, no adjudicables en principi a d’altres processos infecciosos. Tanmateix, però, en la pràctica, la diagnosi es basa sobretot en diverses proves complementàries, sobretot radiografies simples de tòrax, i en les dades que aporten algunes proves immunològiques específiques.
En les imatges que aporten les radiografies simples de tòrax és possible d’observar algunes alteracions característiques d’aquesta malaltia, com ara la presència de calcificacions als ganglis limfàtics, relacionades sovint amb primoinfeccions tuberculoses guarides; àrees de condensació circumscrites en una zona determinada dels pulmons, com s’esdevé en casos de pneumònia tuberculosa; les cavernes o cavitacions als vèrtexs pulmonars, o un fi granulat que compromet pràcticament tot el teixit pulmonar, com ara s’esdevé en casos de tuberculosi miliar pulmonar.
Amb una anàlisi de sang es poden constatar diverses alteracions sanguínies habituals en casos de tuberculosi, com ara per exemple una considerable acceleració de la VSG o velocitat de sedimentació globular, tot i que aquesta dada no és específica.
L’anomenada prova de la tuberculina, que consisteix en l’administració d’una petita quantitat de tuberculina —producte format per antígens extrets de cultius de bacils tuberculosos— serveix per a detectar si una persona ha estat infectada prèviament pel bacil de Koch, ja que reflecteix la reacció immunològica consegüent. La prova de la tuberculina es pot realitzar amb diversos procediments. El més emprat a la pràctica és l’anomenat test de Mantoux, en què la tuberculina s’administra amb una injecció endodèrmica. Si després de la inoculació de la tuberculina per via endodèrmica, al cap d’unes 48 o 72 hores, es produeix una sobreelevació o pàpula de més de 10 mm de diàmetre, es considera que el test de Mantoux ha tingut un resultat positiu, i que, per tant, el pacient havia patit anteriorment d’una infecció deguda al bacil de Koch, simptomàtica o no, i independentment al fet que aquesta infecció continuï activa en el moment que es realitza la prova. Si, al contrari, al cap d’aquest temps no es produeix una pàpula i l’envermelliment local no depassa els 5 mm de diàmetre es pot suposar que el pacient no ha estat en contacte prèviament amb el bacil de Koch. Això no obstant, en les persones tuberculoses immuno-deprimides i en les fases més avançades de la malaltia, el test de Mantoux pot donar un resultat negatiu.
La confirmació de la diagnosi s’obté prenent mostres de secrecions o teixits suposadament infectats, per exemple els esputs, la sang, líquid articular o líquid cèfalo-raquidi, i cultivant-les en medis apropiats en què el bacil de Koch triga entre tres i quatre setmanes a formar colònies. Actualment el bacil de Koch es pot fer créixer més ràpidament i el resultat s’obté a les dues setmanes o tres.
Un aspecte primordial de la diagnosi és determinar si el pacient expulsa bacils amb els esputs, ja que en aquest cas podria contagiar d’altres persones. Per aquesta raó, en el transcurs de la diagnosi de la malaltia i també al llarg del tractament, se sol·liciten diversos anàlisis d’esputs o, fins i tot, si el malalt presenta dificultat per a expectorar, es procedeix a broncoscòpies o a l’extracció, amb una sonda, d’una mostra del líquid contingut a la cavitat gàstrica, ja que una part de les secrecions respiratòries són empassades.
Tractament
El tractament de fons consisteix en l’administració de diversos tipus d’antibiòtics tuberculostàtics, és a dir que inhibeixen el desenvolupament del bacil de Koch durant un període de temps que oscil·la entre els sis mesos i els nou. En general, durant les fases inicials del tractament, s’administren tres o quatre tuberculostàtics alhora amb l’objectiu d’evitar que els microorganismes es facin resistents al tractament antibiòtic. Els tuberculostàtics emprats més sovint són l’estreptomicina, la isoniazida, la rifamicina, l’etambutol i la piracinamida. L’elecció de cada un d’aquests antibiòtics es determina en cada cas particular perquè cadascun d’ells pot originar diversos efectes secundaris que, en alguns casos obliguen a interrompre’n l’administració. D’altra banda, per a garantir l’eficàcia del tractament, hom realitza paral·lelament un antibiograma a partir de les mostres de secrecions contaminades extretes al pacient, per bé que es tracta d’un procediment que no és de fàcil execució i triga bastant a obtenir-se.
L’efecte dels antibiòtics comença a ésser evident al cap d’unes dues setmanes, quan els símptomes comencen a remetre. Tanmateix, però, perquè el tractament sigui efectiu i per a prevenir eventuals recaigudes o complicacions, és essencial que el malalt es continuï administrant els antibiòtics a les dosis indicades i durant el temps prescrit que, com ja s’ha assenyalat, sol durar entre sis i nou mesos.
Durant el tractament no sol ésser necessària l’hospitalització del malalt, si no es presenten complicacions greus, que s’hagin de realitzar exploracions diagnostiques sofisticades o que sigui imprescindible de controlar que el malalt efectivament pren la medicació. Tanmateix, fins i tot en aquests casos, la internació no sol passar d’algunes setmanes.
D’altra banda, durant les fases inicials del tractament —en les primeres dues o tres setmanes—, quan el malalt pot contagiar d’altres persones perquè les seves lesions pulmonars romanen actives i quan les manifestacions encara no han cedit, hom recomana de fer repòs i no treballar.
Amb aquest esquema de tractament la majoria de malalts guareixen de manera definitiva. De vegades, però, sobretot quan el tractament no s’inicia en les fases inicials de la malaltia, o bé quan no és complet, cal adoptar d’altres mesures terapèutiques, com ara la reparació quirúrgica de lesions residuals o seqüeles en el teixit pulmonar o ossi, o el drenatge del líquid que s’acumula eventualment en la cavitat pleural o a l’interior de les articulacions.
Cal tenir en compte, també, que després que s’ha acabat el tractament antibiòtic el pacient s’ha de sotmetre periòdicament a controls mèdics, en els quals, amb diverses proves complementàries, com ara anàlisis de sang i d’esput, o radiografies de tòrax, es verifica que el procés infecciós ha remès efectivament.
Profilaxi
La profilaxi de la tuberculosi es basa sobretot en la detecció de malalts asimptomàtics amb la realització sistemàtica i massiva de radiografies de tòrax i tests de Mantoux, periòdicament, a les escoles, a l’exèrcit i als àmbits laborals, i en les persones que han estat en contacte proper i reiterat amb malalts de tuberculosi pulmonar activa no tractada o que han iniciat el tractament en les darreres dues setmanes. Concretament, el test de Mantoux és molt eficaç per a detectar infeccions asimptomàtiques.
D’altra banda, per a prevenir el desenvolupament de la malaltia en persones exposades al contagi, per exemple els que conviuen amb malalts de tuberculosi pulmonar no tractada o que han iniciat el tractament recentment, s’administren tuberculostàtics a dosis baixes durant uns dos mesos, i al cap d’aquest període de temps es prenen radiografies de tòrax i es realitza novament el test de Mantoux. En persones joves en què es verifica una variació recent del resultat del test de Mantoux, de negatiu a positiu, el tractament amb tuberculostàtics es manté durant un any. Fins fa un temps, la profilaxi de la tuberculosi també es realitzava amb l’aplicació sistemàtica del vaccí BCG, elaborat amb una soca atenuada de M. bovis, concretament els anomenats bacils de Calmette-Guérin. Això no obstant, actualment, el vaccí BCG no s’utilitza al nostre medi perquè s’ha constatat que solament genera una immunitat efectiva en el 50% dels casos, perquè pot donar lloc a una infecció tuberculosa local —al lloc d’inoculació del vaccí—, i perquè s’ha comprovat que per a aconseguir una bona profilaxi és més efectiva l’administració de tuberculostàtics en els casos necessaris.
| agent causal: | bacil de Koch o Mycobacterium tuberculosis |
| hàbitat del microorganisme: | organisme de persones infectades i malaltes |
| font d’infecció: | secrecions respiratòries de malalts de tuberculosi pulmonar no tractada |
| vies de contagi: | directa, de persona a persona, per via respiratòria |
| període de contagiositat: | s’inicia al cap d’unes setmanes de produït el contagi i persisteix fins passades 2 setmanes d’iniciat el tractament |
| porta d’entrada: | vies respiratòries |
| disseminació: | pels bronquis, la limfa i la sang |
| prevenció de la infecció: | aïllar al malalt, ventilar l’habitació i emprar mascaretes |
| període d’incubació: | molt variable |
| manifestacions: | síndrome febril, tos seca, malestar general, pèrdua de la gana i de pes corporal, mal de cap |
| complicacions: | disseminació del bacil per diversos òrgans |
| profilaxi: | amb antibiòtics tuberculostàtics en persones exposades al contagi; pasteurització de la llet |