Definició
Rep el nom d’ammebiasi la parasitosi deguda a un protozou anomenat Entamoeba histolytica que, si bé habitualment constitueix un trastorn asimptomàtic, en alguns casos provoca manifestacions intestinals com l’anomenada disenteria amèbica o, amb una freqüència inferior, abscessos al fetge o d’altres òrgans.
Causes
L’agent etiològic de l’amebiasi és un paràsit unicel·lular, de tipus protozou, anomenat Entamoeba histolytica. L’hàbitat natural d’aquest protozou és l’organisme humà, concretament la mucosa de l’intestí gros, on el paràsit, en condicions normals, aprofita les substàncies nutritives que li ofereix el medi però no hi causa lesions. Així, doncs, l’E. histolytica forma part de la flora intestinal normal, per bé que, segons dades estadístiques, només es troba, aproximadament, en un 10% o un 12% de les persones, les quals, per tant, són considerades portadors sans d’E. histolytica.
L’E. histolytica presenta dues formes evolutives: els trofozoïts i els quists amèbics. Els trofozoïts són formes unicel·lulars del paràsit, dotades d’una gran mobilitat perquè disposen de diversos pseudopodis o apèndixs prolongats que neixen de la paret cel·lular i es projecten cap a l’entorn; aquests pseudopodis fan que l’aspecte microscòpic d’aquests microorganismes sigui semblant al de les amebes. Els trofozoïts, en determinades condicions, constitueixen la forma proliferativa i invasiva de l’E. histolytica, ja que tenen capacitat per multiplicar-se i obrir-se camí enmig dels teixits infectats. Precisament, una altra característica important dels trofozoïts és que són capaços d’elaborar diversos enzims i toxines que tenen la propietat de destruir o lesionar algunes cèl·lules dels teixits que infecten, per exemple les cèl·lules epitelials, els glòbuls vermells i els glòbuls blancs. La denominació d’histolytica fa referència a la capacitat de lesionar els teixits que caracteritza aquest paràsit.
Els quists amèbics, també microscòpics, es componen d’una rígida càpsula a l’interior de la qual hi ha un trofozoït o més d’un; com que a l’interior de la càpsula hi ha substàncies nutritives, els trofozoïts es poden mantenir viables. L’organisme humà pot acollir les dues formes del paràsit, i expulsar-les amb les matèries fecals. Tanmateix, solament els quists són capaços de transmetre la parasitosi a d’altres persones, ja que a l’interior de les càpsules, els trofozoïts sobreviuen unes setmanes o uns mesos, segons les condicions de l’entorn.
El contagi dels paràsits es produeix per via fecal-oral quan, ja sigui directament o indirectament, els quists expulsats amb les matèries fecals són ingerits per una altra persona. La forma més freqüent de contagi és indirecta, a través d’aigües o vegetals contaminats. Al nostre medi l’aigua no està contaminada. Els vegetals es poden contaminar quan són rentats o regats amb aigua contaminada, o bé quan s’empren excrements contaminats com a adob. També les mosques poden transmetre els paràsits, ja que els quists que elles mateixes ingereixen de les matèries fecals contaminades es poden mantenir viables alguns mesos a l’interior del seu propi organisme, i són eliminats posteriorment amb les seves deposicions, sobre qualsevol tipus d’aliment. Tots aquests mecanismes de transmissió són molt importants a les zones endèmiques. El mecanisme de transmissió més important al nostre medi és la manipulació d’aliments per part de portadors sans que no es renten les mans acuradament després d’efectuar les deposicions, molt especialment si aquests portadors són cuiners o treballen despatxant verdura o fruita que es mengen crues. D’altra banda, el contacte directe bucal-anal amb una persona infectada, en el transcurs de relacions sexuals, constitueix un mecanisme de transmissió important en persones sexualment promíscues.
Després d’ingressar en l’organisme per via digestiva, les parets dels quists són dissoltes pels sucs intestinals, i els trofozoïts que hi ha a l’interior són alliberats, de manera que s’estableixen i es reprodueixen en la mucosa intestinal. Aleshores es produeix l’acció de les forces defensives de l’organisme contra aquests trofozoïts. Si el nombre de gèrmens és reduït, i el pacient presenta una immunitat competent, els protozous són eliminats completament. Si el nombre és superior i el sistema defensiu pot controlar-ne la propagació però no els pot eliminar, que és el més freqüent, segurament la persona que n’és afectada esdevindrà un portador sa, i els paràsits passaran a formar part de la flora intestinal, sense causar danys als teixits. En canvi, quan els microorganismes s’imposen a les forces defensives, sigui des del començament o bé més endavant, es presenten les manifestacions de la malaltia.
Aquestes s’esdevenen, doncs, quan els trofozoïts són molt nombrosos i comencen a elaborar i secretar potents toxines, que erosionen i destrueixen progressivament les cèl·lules epitelials i la capa muscular de la mucosa intestinal, originant úlceres o solucions de continuïtat, o petits abscessos, és a dir, cavitats anormals que s’omplen de pus, envoltades de zones de necrosi o mort de les cèl·lules. Les localitzacions més freqüents d’aquests abscessos i úlceres són el cec, el còlon ascendent, el còlon sigmoide i el recte. D’altra banda, els trofozoïts poden passar a la circulació sanguínia i, per la vena porta, atènyer el teixit hepàtic i establir-s’hi originant la formació d’un o diversos abscessos al fetge. Igualment, des d’aquesta localització, els trofozoïts es poden propagar per contigüitat a teixits veïns com el diafragma, les pleures o el peritoneu, o —més estranyament— per la sang, a òrgans més o menys allunyats del fetge com són els pulmons, el cervell o la melsa. Els abscessos envoltats de zones de necrosi constitueixen també la lesió característica en tots aquests òrgans.
Diverses circumstàncies afavoreixen o poden precipitar l’activitat reproductiva i la capacitat invasora dels trofozoïts tant en les primeres fases del procés infecciós com en els portadors sans. Les més conegudes són la manca d’una alimentació adequada; els estats d’immunodepressió; l’embaràs, per raons desconegudes; l’alcoholisme; l’administració prolongada d’antibiòtics d’ampli espectre, que afecten d’altres gèrmens de la flora intestinal tot afavorint el desenvolupament dels trofozoïts; i l’administració prolongada de corti-costeroides, que deprimeixen la immunitat. D’altra banda, en portadors sans també podria tenir un paper important l’autocontagi, que es produeix quan els quists eliminats amb les matèries fecals són ingerits pel mateix portador a través dels dits o d’altres objectes contaminats, per manca d’higiene després de les deposicions.
Freqüència i zones geogràfiques
Segons dades estadístiques, entre un 10% i un 12% de la població mundial són portadors d’E. histolytica, per bé que només un 10% experimenten en algun moment les manifestacions pròpies de l’amebiasi. Igualment, s’estima que anualment moren al voltant de 75.000 persones en tot el món a conseqüència d’aquesta malaltia.
L’amebiasi és una malaltia de distribució universal, d’incidència especialment elevada a les regions endèmiques, que en general corresponen a zones pobres i d’escàs nivell sòcio-sanitari dels països del Tercer Món. Entre els països més afectats destaquen Mèxic, els de l’oest d’Amèrica del Sud, i els del sud-est d’Àsia, índia i el Nepal.
Al nostre medi probablement no hi ha gèrmens patògens. Així, la malaltia incideix de manera especial en immigrants i turistes procedents de zones endèmiques, i en persones sexualment promíscues de zones endèmiques.
Tipus, manifestacions, evolució i complicacions
Segons la localització de les lesions, esquemàticament hi ha dos tipus d’amebiasi: la intestinal i l’extraintestinal.
L’amebiasi intestinal pot evolucionar de forma aguda, i aleshores s’anomena disenteria amèbica, o bé crònica.
La disenteria amèbica, un trastorn molt comú en zones endèmiques, evoluciona bàsicament amb dolor abdominal intens de tipus còlic, i deposicions diarreiques que contenen mucositats i sang. Si les lesions afecten el recte, també és freqüent el tenesme o sensació de necessitat imperiosa de defecar. Les manifestacions se solen establir de manera gradual, i atenyen el punt de màxima intensitat al cap d’unes 2 setmanes o 3; a partir d’aquest moment se solen atenuar i es reintensifiquen en forma de brots, que cada vegada es van fent més greus i llargs; així, en absència de tractament, és habitual que el pacient pateixi una deshidratació o malnutrició, o totes dues alhora, o bé una hemorràgia intestinal important. De vegades aquest trastorn es presenta molt sobtadament —en aquest cas rep el nom de disenteria amèbica fulminant— i causa una brusca i notable distensió de l’intestí gros, que sovint es complica amb la perforació de la paret d’aquest òrgan o amb hemorràgies intestinals massives, de desenllaç fatal en un 50% dels casos. Gràcies al tractament adequat, els símptomes i el procés infecciós remeten en gairebé tots els casos, llevat dels més greus de disenteria amèbica fulminant.
L’amebiasi intestinal crònica és gairebé sempre asimptomàtica, i aleshores es pot advertir únicament per la presència de quists en les deposicions del pacient. Això és el que s’esdevé, en general, en els portadors sans. D’altres vegades, l’amebiasi intestinal crònica evoluciona amb episodis freqüents i repetitius de diarrees —que poden contenir mucositats però rarament sang—, restrenyiment, distensió abdominal, meteorisme i molèsties abdominals difuses.
L’amebiasi extraintestinal consisteix inicialment en la formació d’un abscés al fetge —o, més rarament, més d’un—, que s’esdevé en aproximadament un 10% dels casos d’amebiasi simptomàtica. En la meitat dels casos l’abscés hepàtic constitueix la manifestació inicial del procés infecciós; en la resta dels casos se’n poden constatar antecedents, en general uns 3 o 5 mesos abans. L’abscés hepàtic es manifesta amb síndrome febril, nàusees, vòmits, pèrdua de la gana i un dolor moderat o intens que es percep a la regió superior dreta de l’abdomen. Els símptomes se solen presentar gradualment, encara que de vegades ho fan de manera sobtada. Si l’abscés hepàtic no és tractat adequadament, en general es presentaran, tard o d’hora, complicacions derivades de la propagació dels trofozoïts des del fetge fins a d’altres òrgans, ja sigui per contigüitat o per via sanguínia. Les complicacions més greus i freqüents són abscessos amèbics al diafragma (el múscul que separa la cavitat toràcica de l’abdominal), a les pleures (les capes de teixit conjuntiu que envolten els pulmons), al peritoneu (la capa de teixit conjuntiu que revesteix la cavitat abdominal), als pulmons, al pericardi (la capa de teixit conjuntiu que envolta el cor), al sistema nerviós central, a la melsa i als ronyons.
Diagnosi, tractament i profilaxi
La diagnosi es basa en els símptomes i es confirma identificant els paràsits de les matèries fecals del pacient. Sovint, per valorar la gravetat de les lesions intestinals o bé per obtenir mostres de matèries fecals més directament, hom efectua una exploració endoscòpica de l’intestí gros, amb la introducció d’una sonda especial per via anal. La diagnosi d’amebiasi extraintestinal s’efectua per la simptomatologia, la constatació d’antecedents eventuals d’amebiasi intestinal i diverses exploracions complementàries, com ara estudis ecografies o radiografies.
El tractament és adreçat a eliminar els paràsits. Als portadors sans, s’administren fàrmacs que eliminen els quists amèbics a la llum de l’intestí gros, com per exemple, fluorat de diloxanida o paramomicina, durant uns 7 dies. En el cas d’amebiasi intestinal, s’empren medicaments que destrueixen els trofozoïts, també durant uns 7 dies. El medicament més utilitzat a aquest fi és el metronidazole. En el cas d’abscessos extraintestinals, a més, se solen administrar fàrmacs més potents, com per exemple clor-hidrat d’emetina. El tractament de la disenteria amèbica i de l’amebiasi extraintestinal requereix hospitalització, per tal de prevenir o tractar complicacions eventuals, sobretot deshidratació i hemorràgies intestinals abundants. D’altra banda, en alguns casos d’abscessos amèbics al fetge o d’altres teixits es procedeix a drenar-los o a la reparació quirúrgica dels teixits lesionats.
La profilaxi es basa fonamentalment en la detecció i el tractament dels portadors sans. D’altra banda, es recomana a les persones que es desplacen a zones endèmiques que no consumeixin fruita ni verdura crues, ni tampoc begudes sospitoses.
| agent causal: | Entamoeba histolytica |
| hàbitat del microorganisme: | intestí de portadors sans i malalts d’amebiasi |
| font d’infecció: | fruita, verdura i aigua contaminades |
| vies de contagi: | oral-fecal |
| porta d’entrada: | digestiva |
| disseminació: | al fetge i d’altres òrgans |
| període d’incubació: | molt variable |
| manifestacions: | disenteria amèbica, abscessos amèbics |
| complicacions: | deshidratació, hemorràgies intestinals |
| profilaxi: | en zones endèmiques, bullir la fruita i la verdura |