SIDA. Infecció pel virus de la immunodeficiència humana

Definició i conceptes

La SIDA, és a dir síndrome d’immunodefïciència adquirida, és una afecció molt greu que constitueix la fase final del deteriorament orgànic progressiu que presenten moltes de les persones que han contret la infecció d’un virus que s’anomena precisament amb el nom de virus de la immunodeficiència humana o VIH. El contagi del VIH es produeix quan l’organisme d’una persona entra en contacte amb la sang o secrecions seminals o vaginals d’una persona infectada. Les persones infectades pel VIH poden romandre asimptomàtiques durant un període indeterminat de temps, que pot ésser d’uns mesos a uns anys, o fins i tot, en teoria, la resta de la vida. Tanmateix, però, n’hi ha moltes que experimenten més tard o més d’hora un debilitament progressiu del sistema defensiu que, en les fases més avançades, mena a la SIDA. Aquesta síndrome es manifesta amb trastorns neurològics i digestius ocasionats directament pel VIH, i per diverses infeccions oportunistes i determinats tumors malignes, que es presenten a causa de la immunosupressió i que, en aquests casos, són més freqüents, persistents i greus del que és habitual i, més tard o més d’hora, comporten la mort. Actualment, hom no disposa d’un vaccí eficaç, de manera que la profilaxi es basa fonamentalment a evitar el contagi del virus responsable.

La sigla SIDA, que correspon a l’anglesa AIDS, fa referència al fet que el trastorn és una síndrome, o conjunt de símptomes i signes no gaire definibles ni constants, caracteritzada per una immunosupressió o dèficit en l’activitat del sistema immunològic o defensiu, que és adquirit per causes ambientals, en aquest cas per la infecció deguda al VIH.

Causes i mecanismes del contagi

L’agent etiològic de la SIDA, el virus de la immunodeficiència humana o VIH, consta d’un nucli, una càpside que l’envolta i un embolcall que cobreix la càpside. Té una grandària que oscil·la entre 80 i 100 nm de diàmetre. El VIH es classifica entre els virus ARN, ja que la seva dotació genètica és constituïda per una molècula de ARN que es troba en el nucli viral, i pertany a la família dels Retroviridae, que es compon de nombroses espècies de virus que es caracteritzen pel fet que actuen lentament en els organismes hostes. Una característica molt important del VIH és que disposa d’un enzim nuclear anomenat retrotranscriptasa inversa, la presència del qual permet al virus, després que aquest es trobi a l’interior de les cèl·lules infectades, produir còpies de molècules de ADN d’idèntic contingut genètic a les del seu ARN nuclear, que posteriorment es combinen amb el ADN de les cèl·lules infectades. Gràcies a la presència d’aquest enzim, el contingut genètic del VIH es pot combinar amb el de les cèl·lules infectades, alterar-ne el metabolisme i orientar-lo envers l’elaboració de les diverses estructures víriques que, en acoblar-se entre si, originen la formació de nous virus.

El VIH fou identificat i aïllat per primera vegada els anys 1983-84. Les investigacions practicades des d’aleshores han permès de demostrar l’existència d’un altre virus similar, de manera que el primer es designa com a VIH-1 i el segon VIH-2. Mentre que el VIH-1 té una distribució universal, l’extensió del VIH-2 de moment es redueix gairebé exclusivament als països de l’Àfrica occidental i les persones procedents d’aquests territoris o que hi estan en relació. Les diferències entre aquests dos subtipus de VIH són determinades per les peculiaritats dels seus antígens estructurals, els quals determinen, pel que sembla, variacions en els mecanismes de transmissió, contagi i patogenicitat que encara no són del tot coneguts. D’altra banda, s’ha demostrat que el VIH experimenta contínuament mutacions genètiques gràcies a les quals es produeixen modificacions que afecten especialment les característiques dels antígens de superfície, és a dir, els que es troben més involucrats en la reacció defensiva que es genera en l’organisme després de la infecció. Precisament aquestes variacions en les característiques dels antígens de superfície són responsables del fet que sigui tan difícil elaborar un vaccí eficaç en contra d’aquesta malaltia.

L’hàbitat natural del VIH és l’organisme de les persones infectades. Tanmateix, però, i únicament per procediments artificials que es realitzen en laboratoris, el VIH pot inocular-se i reproduir-se en l’organisme d’algunes espècies d’animals, especialment algunes espècies de primats, la qual cosa és molt important perquè afavoreix el progrés de les investigacions.

La font de la infecció és la sang, les secrecions vaginals i seminals i la llet materna de les persones infectades. El VIH també es troba en d’altres líquids orgànics de les persones infectades com ara llàgrimes, suor, saliva o líquid cèfalo-raquidi, però en unes concentracions insuficients per a transmetre’s a d’altres persones. Així, el contagi per contacte inter-oral —amb petons— o per simple contacte amb aquestes secrecions es considera pràcticament impossible. El VIH també es troba en alguns òrgans i teixits interns de l’organisme, com ara ganglis limfàtics, medul·la òssia o teixit nerviós, que tampoc constitueixen una font d’infecció, llevat dels casos excepcionals, com podria ésser un trasplantament de medul·la òssia en què accidentalment no es practiquessin les proves de detecció del VIH; aquest fet, que eventualment pot haver passat en èpoques anteriors, actualment es descarta perquè ja es practiquen rutinàriament proves eficaces per a detectar-lo. D’altra banda, el VIH presenta una escassa capacitat de supervivència fora dels líquids i els teixits orgànics, de manera que les gotetes en suspensió aèria que emeten les persones en parlar, tossir o esternudar, com també l’aigua, no constitueixen fonts d’infecció.

Perquè es produeixi el contagi cal que els virus continguts en l’organisme d’una persona infectada travessin la superfície cutània o mucosa d’una altra persona, i que penetrin d’aquesta manera en el seu organisme. Si, en canvi, els virus només s’estableixen en aquestes superfícies, però no arriben a travessaries, ràpidament s’inactiven i es desnaturalitzen, i el contagi no es pot arribar a produir. Així, doncs, el contagi per contactes exclusivament cutanis és pràcticament impossible. En termes esquemàtics, el contagi només es pot produir per via sanguínia, sexual i materno-fetal. El període de contagiositat s’inicia al cap d’uns dies o unes setmanes que s’ha produït el contagi i es manté durant tota la vida, ja que els virus no s’eliminen de l’organisme. Es considera que els períodes de màxima contagiositat són el que segueix immediatament el contagi i el més avançat de la malaltia.

El contagi per via sanguínia s’esdevé quan la sang d’una persona infectada penetra en l’organisme d’una altra persona. La circumstància en què més sovint es produeix el contagi per via sanguínia és l’ús de xeringues o d’altres elements punxants o de tall contaminats. Les persones més exposades a aquest tipus de contagi són els addictes a drogues d’administració intravenosa, que sovint comparteixen les xeringues que utilitzen per a injectar-se la droga. Entre ells el contagi es produeix quan una persona s’injecta amb una xeringa prèviament emprada per una persona infectada, i que per tant conté restes de la seva sang, encara que no sigui visible. D’altra banda, també és possible el contagi després de punxades accidentals amb xeringues contaminades, per exemple en el cas del personal sanitari, però, segons dades estadístiques, és poc probable, ja que s’esdevé solament en un 0,1 o 0,5% dels accidents d’aquest tipus. L’altre mecanisme implicat en la via de contagi sanguínia és determinat per les transfusions de sang, plasma o productes hemoderivats extrets de persones infectades, en què els virus poden sobreviure i mantenir llur capacitat infectant en romandre al seu hàbitat natural, i perquè aquests elements es conserven en condicions físiques que no els alteren. Actualment, al nostre medi, la sang, el plasma i productes que se’n deriven, com també els teixits i els òrgans destinats a empelts o trasplantaments, se sotmeten a controls rigorosos abans d’ésser utilitzats, de manera que, si es comprova que estan infectats, no s’utilitzen. Això no obstant, durant els primers mesos que s’ha esdevingut el contagi, aquestes proves poden donar dades errònies, de manera que eventualment es podrien produir contagis per aquests mecanismes, per bé que en la pràctica són molt escassos. De totes maneres, els productes hemoderivats que no contenen cèl·lules sanguínies —com ara els factors de coagulació necessaris en el tractament de l’hemofília— se sotmeten a un procés d’escalfament, de manera que perden tota la seva eventual capacitat d’infecció.

El contagi per via sexual es produeix quan el semen, les secrecions vaginals o la sang d’una persona infectada, durant el transcurs d’un contacte sexual, travessen les mucoses o la superfície cutània de l’altra persona, en especial a través de petites ferides o lesions obertes, i penetren en el seu organisme. Les pràctiques sexuals que comporten més risc de contagi són la penetració anal i la vaginal, les quals, a causa del fregament que generen, sovint provoquen erosions en la superfície cutània o mucosa del recte, la vagina i el penis. També es considera una pràctica de risc l’ejaculació de semen en la cavitat oral, que sovint presenta petites erosions o ferides que passen desapercebudes. Als països occidentals, les persones més exposades al contagi per via sexual són les que realitzen aquestes pràctiques sexuals considerades de més alt risc amb persones diferents, com ara les persones que practiquen la prostitució, i molt especialment els homes homosexuals o bisexuals promiscus, ja que la mucosa rectal és especialment penetrable pel VIH, perquè moltes d’aquestes persones solen tenir relacions enèrgiques o traumàtiques, i perquè l’índex d’infecció en aquest grup de població és molt elevat. Tanmateix, però, en nombrosos països d’Àfrica predomina la transmissió entre homes i dones heterosexuals promiscus, possiblement pel fet que en aquestes zones es troben molt difoses d’altres malalties de transmissió sexual que evolucionen amb úlceres als genitals —com per exemple xancre blanc o sífilis—, la qual cosa afavoreix la penetració del VIH a l’organisme. D’aquests fets es desprèn que mentre que la proporció d’infectats entre homes i dones dels països occidentals és al voltant de 10 a 1, a Àfrica és aproximadament d’1 a 1.

El contagi per via materno-fetal, que només es pot presentar quan la dona embarassada es troba infectada, es pot manifestar per via transplacentària, ja que el VIH pot travessar la placenta, o bé en el moment del part, perquè quan el fetus travessa el canal del part s’esdevenen traumatismes tant en la seva pell com en la de la vagina de la dona. D’altra banda, el contagi és també possible durant la lactància, ja que la llet materna de les dones infectades té concentracions elevades de VIH. Segons dades estadístiques, la transmissió del VIH durant l’embaràs, el part i la lactància s’esdevé en un 23% a 45% dels casos en què la mare es troba infectada. De moment no es coneixen les circumstàncies que podrien afavorir o, al contrari, reduir les possibilitats que es produeixi el contagi en aquests casos.

Mecanismes d’acció del virus en l’organisme

Després de penetrar les capes profundes de la pell i les mucoses, o passar directament a la mateixa sang, els virus es distribueixen a través de la circulació sanguínia per tot l’organisme i infecten les cèl·lules cap a les quals presenten més afinitat, amb l’objectiu de reproduir-se al seu interior. Aquestes cèl·lules corresponen a algunes cèl·lules del sistema immunitari, molt en concret els limfòcits T4, monòcits i macròfags, que es troben presents a gairebé tots els teixits i líquids orgànics, com també algunes cèl·lules nervioses i altres de les mucoses digestives. L’afinitat del VIH envers aquestes cèl·lules és deguda al fet que aquestes tenen en la superfície externa de la membrana cel·lular una proteïna anomenada CD4, que atreu i es combina amb altres proteïnes específiques que el VIH té en el seu embolcall.

Després d’ingressar en aquestes cèl·lules, els virus es desprenen de l’embolcall i la càpside, i els nuclis queden inclosos en el citoplasma cel·lular. Aleshores, a partir de les molècules de ARN víric, i gràcies a l’acció de l’enzim retrotranscriptasa inversa, es formen molècules de ADN vírica complementàries a les del seu ARN, que posteriorment s’incorporen i modifiquen l’estructura i el contingut genètic del ADN de la cèl·lula infectada. A partir d’aquest moment, la cèl·lula infectada perd la funció que li correspon, i, pautada per la informació genètica del virus, comença a elaborar proteïnes víriques, que posteriorment s’acoplen entre si i es formen nous virus. D’altra banda, si l’activitat reproductiva del virus és intensa, la cèl·lula hoste es destrueix quan els nous virus travessen massivament la seva paret cel·lular, esquinçant-la literalment. Aleshores, els nous virus, que disposen igualment de la càpside i l’embolcall, es distribueixen per l’entorn —per exemple cap a la sang o el líquid cèfalo-raquidi—, disposats a infectar d’altres cèl·lules i reiniciar així el cicle vital. La intensitat de l’activitat reproductora del virus en les cèl·lules infectades és molt variable. Algunes vegades, els virus es mantenen en estat latent durant alguns mesos o anys, mentre que altres ocasions no deixen de reproduir-se, i alteren la funció de nombroses cèl·lules, i finalment les destrueixen. Encara no se sap amb precisió quins són els mecanismes i factors que podrien afavorir aquests fets o endarrerir-los.

La repercussió de la infecció en l’organisme depèn bàsicament de la intensitat de l’activitat reproductora del virus en el conjunt de les cèl·lules infectades. Després d’esdevingut el contagi, els virus es disseminen i es reprodueixen amb molta rapidesa en les cèl·lules cap a les quals presenten afinitat, i originen una fase aguda de la infecció, que pot passar desapercebuda o bé manifestar-se com si fos un procés gripal. Tanmateix, però, l’organisme comença a elaborar de forma paral·lela uns anticossos específics anti-VIH que, si bé no aconsegueixen d’eradicar el virus, sí que poden aturar-ne l’activitat reproductiva o endarrerir-la, durant un període indeterminat de temps que es correspon amb l’anomenada fase asimptomàtica de la infecció.

Durant la fase asimptomàtica s’estableix una espècie d’equilibri entre els virus i les forces defensives de l’organisme. Tanmateix, però, en un percentatge variable dels casos, aquest equilibri s’altera en favor dels virus, a la curta o a la llarga, i el procés infecciós es comença a desenvolupar de manera progressiva. Segons estimacions estadístiques, aquests fets solen esdevenir-se al cap d’una mitjana d’uns vuit o deu anys després del contagi en els adults —que es redueixen de quatre a set quan el contagi es produeix per una transfussió de sang contaminada—, i al cap d’un o dos en els nodrissons. Tanmateix, però, la fase asimptomàtica pot ésser de durada molt breu, per exemple de solament uns mesos, o bé, al contrari, estendre’s, teòricament, tota la vida. De la mateixa manera en què es desconeixen en detall les circumstàncies que podrien afavorir o endarrerir l’activitat reproductiva del virus en cada una de les cèl·lules infectades, tampoc no es coneixen quines són les que podrien trobar-se implicades en aquesta alteració de l’equilibri entre el desenvolupament dels virus i les forces defensives de l’organisme que s’esdevé durant la fase asimptomàtica.

Quan aquest equilibri és alterat, es comencen a manifestar, sobtadament o de manera progressiva, les repercussions més característiques de les fases avançades del procés infecciós en l’organisme, és a dir, de la SIDA. Aquestes repercussions inclouen les lesions que lentament causa el mateix VIH en el teixit nerviós i en l’aparell digestiu, i les que són causades pel debilitament progressiu del sistema defensiu de l’organisme. Aquestes darreres són degudes bàsicament a la progressiva i massiva destrucció dels limfòcits T4 cooperadors, que duen a terme una funció clau dins el sistema defensiu, ja que fan el paper d’un director d’orquestra coordinant activament les activitats del conjunt de cèl·lules que integren el sistema immunològic. Així, quan el dèficit de limfòcits T4 cooperadors és molt pronunciat, el sistema immune no és capaç de realitzar les seves funcions bàsiques, i se solen produir les anomenades infeccions oportunistes, és a dir, les infeccions provocades per gèrmens que en persones immunocompetents no originarien processos infecciosos importants. També, com que el sistema immunològic té un paper actiu en la destrucció de cèl·lules tumorals, la immunodepressió afavoreix el desenvolupament de diversos tumors malignes, formats per cèl·lules atípiques que, en condicions normals, serien ràpidament eliminades.

Freqüència, zones geogràfiques i grups de risc

Segons dades de l’Organització Mundial de la Salut, cap al final de 1989 —30 de setembre de 1989— s’havien declarat uns 180.000 casos de SIDA en tot el món. En aquesta xifra no s’inclouen, tanmateix, nombrosos casos de SIDA que es produeixen als països del Tercer Món, especialment Àfrica, on no hi ha recursos humans, ni tècnics ni econòmics suficients per a realitzar la diagnosi i comunicar-la a organismes sanitaris internacionals. Tampoc s’inclouen en aquesta xifra els casos de SIDA que s’han produït als països d’Europa de l’est i d’altres països de l’àmbit socialista.

En aquest moment, la distribució de casos declarats de SIDA en el món és aproximadament la següent: uns 105.000 als Estats Units; uns 20.000 a la resta del continent americà —la major part al Brasil, el Canadà i el Carib—; uns 30.000 a Àfrica; uns 26.000 a Europa, i uns 4.000 a Àsia i Oceania. Els països europeus amb més casos de SIDA declarats són els següents: França, 7.149 casos; Itàlia, 4.185; Alemanya, 3.739, i Gran Bretanya, 2.651. Amb data de 31 de desembre de 1989, a l’estat espanyol se n’havien declarat 4.598 casos; a Catalunya els casos declarats en la mateixa data eren 1.335.

D’altra banda, s’estima que el nombre de persones infectades pel virus és unes deu o vint vegades superior al dels casos declarats de SIDA. Així, cap a la fi de 1989 es valorava que el nombre de persones infectades pel VIH als Estats Units passava del milió i mig, a Europa dels 300.000, a l’estat espanyol dels 50.000 i a Catalunya dels 15.000. Igualment, en algunes ciutats del centre i l’est d’Àfrica, l’índex d’infectats pel VIH superava el 10% de la població. Aquestes xifres són molt menys precises que les de casos de SIDA, ja que la majoria de les persones infectades no presenten símptomes ni se sotmeten a les proves serològiques específiques amb les quals hom pot detectar la infecció.

La distribució dels casos de SIDA en la població varia segons les zones geogràfiques. Als països del centre i l’est d’Àfrica, la malaltia incideix especialment en persones heterosexuals, tant homes com dones, acostumats a mantenir contactes sexuals amb nombroses persones. En canvi, als països de l’àmbit occidental, com s’esdevé al nostre medi, la malaltia ha incidit i incideix encara, especialment, en els anomenats grups de risc. Aquests grups de risc comprenen els col·lectius de persones que practiquen una vida sexual promíscua, en especial homes i dones que es dediquen a la prostitució, i homes homosexuals i bisexuals que, a Catalunya, en conjunt, constitueixen al voltant d’un 22% dels casos; addictes i exaddictes a drogues d’administració intravenosa —que a Catalunya corresponen a un 58% dels casos—; persones que havien rebut transfusions de sang o productes hemoderivats contaminats, en especial hemofílies, que a Catalunya corresponen a un 12% dels casos; i parelles sexuals i fills de persones pertanyents a qualsevol dels col·lectius esmentats anteriorment, als quals correspon un 4% dels casos. Els casos declarats de SIDA que no es poden incloure a cap dels apartats anteriors no depassen el 5% del total. Aquestes dades són molt importants des d’un punt de vista epidemiològic, ja que permeten de deduir que la transmissió del virus, fora dels mecanismes anteriorment esmentats, és, probablement, excepcional.

Fases evolutives i manifestacions

Després de la infecció s’estableix un període d’incubació que comprèn entre una i sis setmanes. Al cap d’aquest període de temps s’inicia l’anomenada fase infecciosa aguda, deguda a una accelerada reproducció del VIH en l’organisme, que pot passar desapercebuda o bé manifestar-se d’una manera semblant a un procés gripal o a una mononucleosi infecciosa amb síndrome febril, molèsties o mal de cap, nàusees i vòmits, dolors o molèsties articulars i musculars difusos, inflamació i dolor de la mucosa faríngia, dolor abdominal i diarrees, augment del volum del fetge, la melsa i els ganglis limfàtics, i, amb una freqüència inferior, per una erupció cutània similar a la urticària o a l’ocasionada per la rubèola. Aquestes manifestacions, quan es presenten, remeten espontàniament al cap d’unes dues setmanes i deixen pas a la fase asimptomàtica.

Al cap d’entre tres a dotze setmanes que s’ha esdevingut el contagi, o de vegades al cap de tres mesos o, com a màxim, excepcionalment, un any, l’organisme comença a elaborar anticossos específics anti-VIH, els quals no són suficients per a eliminar el virus de l’organisme, però sí per a aturar, si més no transitòriament, l’evolució del procés infecciós. La fase asimptomàtica s’inicia quan la concentració d’aquests anticossos en els líquids orgànics, la sang sobretot, aconsegueix d’interrompre l’activitat reproductiva de les manifestacions característiques de la fase infecciosa aguda.

Durant la fase asimptomàtica, l’evidència més senzilla del trastorn és la detecció d’aquests anticossos específics a la sang o d’altres líquids orgànics del pacient, amb diverses proves serològiques específiques que en aquests casos donen un resultat positiu. Per aquesta raó, les persones infectades són classificades també com a portadors d’anticossos (anti-VIH), o també com a seropositius. Els portadors d’anticossos tenen virus als seus organismes i, per tant, els poden transmetre a d’altres persones, per bé que en la majoria el procés infecciós no genera símptomes evidents.

Al voltant d’un 15% al 20% dels casos, després de la fase infecciosa aguda, ja sigui en forma immediata o bé al cap d’un cert temps, es presenta l’anomenada síndrome limfadenopàtica, que es caracteritza per adenomegàlia o inflamació persistent dels ganglis limfàtics, deguda a la presència del mateix VIH en aquests òrgans, i no a un debilitament del sistema defensiu de l’organisme. Els ganglis limfàtics afectats solen atènyer un volum de 2 a 4 cm de diàmetre —llur diàmetre normal és de 0,5 mm— i es manifesten amb tumefacció de consistència elàstica, que en general no causa dolor llevat dels moments de creixement accelerat. Aquest tipus d’adenomegàlia sol involucrar dos o més grups ganglionars, com per exemple els de les aixelles i la zona lateral del coll, i es manté com a mínim durant tres mesos, moment en què poden remetre o mantenir-se indefinidament. D’altra banda, la síndrome limfadenopàtica pot evolucionar amb alguns símptomes relativament inespecífics, com ara sensació de cansament, malestar, lleu aprimament, febrícula o accessos de sudació. L’aparició i la persistència de la síndrome limfadenopàtica s’integra en l’anomenada fase asimptomàtica, ja que no modifica el pronòstic del procés infecciós.

La durada de la fase asimptomàtica, inclosos els casos en què durant el transcurs d’aquesta es presenta la síndrome limfadenopàtica, és extremament variable. Segons dades estadístiques, entre un 20% i un 35% de portadors d’anticossos comencen a experimentar manifestacions pròpies de la SIDA al cap d’uns tres anys d’efectuada la diagnosi d’infecció per VIH, i al voltant d’un 50% al cap d’uns cinc anys. Això no obstant, encara no es tenen dades estadístiques amb relació a la durada de la fase asimptomàtica en el conjunt dels casos, ja que només fa uns set anys de la identificació del virus. Se sap, però, que els virus no són eliminats de l’organisme i que encara que es mantinguin en estat latent, en qualsevol moment es poden començar a reproduir de manera accelerada, independentment del període de temps que hagi passat després del contagi.

El final de la fase asimptomàtica —amb síndrome limfadenopàtica o sense— pot coincidir amb l’aparició de les manifestacions característiques de la SIDA, o bé amb la d’altres manifestacions que, bé que no es consideren pròpies d’aquesta malaltia, constitueixen un índex de mal pronòstic, ja que reflecteixen un notable debilitament del sistema defensiu del pacient. Aquestes manifestacions, que fins fa poc s’integraven en el que s’anomenava complex relacionat amb la SIDA o CRS —corresponent a la sigla anglesa ARC— inclouen bàsicament diarrees profuses i molt persistents, pèrdua de més d’un 10% del pes corporal, febre elevada i persistent, candidiasi oral o desenvolupament de càndides —una espècie de fong oportunista— en la cavitat bucal, tuberculosi pulmonar, i una davallada important en la concentració de limfòcits T4 a la sang. La presència de dues d’aquestes manifestacions o més en una persona infectada pel VIH és indicativa del fet que, aviat o tard, aquesta persona patirà de la SIDA.

La SIDA apareix quan es presenten diverses manifestacions derivades de les lesions greus que el mateix virus produeix de forma lenta i irreversible en el teixit nerviós i el tub digestiu, i del progressiu i també irreversible debilitament que el virus provoca en el sistema defensiu de l’organisme, en concret les infeccions i els tumors malignes oportunistes. Entre les lesions degudes al virus en el sistema nerviós, la més freqüent és l’anomenada encefalopatia per VIH —que abans s’anomenava ‘complex SIDA-demència’—, que evoluciona amb pèrdua de facultats mentals, alteracions del comportament, tremolors, incoordinació, pèrdua de la força muscular i paràlisi. Entre les manifestacions del tub digestiu cal destacar diarrees molt persistents i profuses, malnutrició i pèrdua de pes extrems, i un cansament intens i debilitat que menen a l’anomenada caquèxia per VIH, la qual cosa significa literalment ‘mal estat generalitzat’ a causa de la infecció per VIH.

Les infeccions oportunistes, en el cas de la SIDA, són provocades per gèrmens que en persones immunocompetents no originarien malalties, però que en aquests casos causen infeccions greus, extenses, persistents i reiterades. Els microorganismes involucrats poden ésser d’altres virus, com per exemple cito-megalovirus, causants de lesions intestinals o neurològiques importants, o herpesvirus, que en aquesta situació provoquen lesions cutànies o mucoses extenses i persistents; bacteris, com per exemple el bacil de Koch, és a dir, el causant de la tuberculosi, que en aquests casos se sol disseminar a teixits extrapulmonars; protozous, com l’anomenat Pneumocystis carinii, que és causa d’una pneumònia molt freqüent en els malalts de la SIDA i que sovint és mortal, o el Toxoplasma gondii, que, en casos de SIDA, sol causar meningo-encefalitis; fongs, com la Candida albicans, que a més de la mucosa oral sol comprometre l’esòfag, i provoca una esofagitis que evoluciona amb un dolor intens i dificultat per a empassar aliments; o fins i tot helmints, com l’anguíl·lula intestinal, que en aquests casos sol produir una hiperinfestació que evoluciona amb diarrees intenses i sanguinolentes i lesions pulmonars.

Entre els tumors malignes oportunistes, cal destacar per la seva freqüència l’anomenat sarcoma de Kaposi, que es presenta d’un 30% a un 40% dels casos de SIDA —per raons desconegudes especialment en homosexuals— i sovint constitueix la primera manifestació del trastorn. El sarcoma de Kaposi és un tumor maligne de pell i mucoses, que es manifesta per l’aparició d’unes taques de coloració entre vermell i moradenca a la pell, o també a la mucosa oral, de vegades sobreelevades, úniques o múltiples, que sovint conflueixen entre si i es localitzen sobretot al rostre, el tronc, els membres inferiors i la boca. El tumor també es pot estendre a teixits profunds com ara ganglis limfàtics, pulmons o vísceres digestives. Alguns tipus de limfomes o tumors malignes de teixit limfàtic també són característics de la SIDA.

Pronòstic

El pronòstic de la SIDA, després que se n’ha establert la diagnosi, és molt greu, ja que no es disposa actualment d’un tractament de fons, és a dir anti-VIH, eficaç. Les manifestacions neurològiques i digestives ocasionades pel mateix VIH, i les infeccions i els tumors oportunistes solen coincidir entre si, i, tot i que amb el tractament adequat es poden aconseguir remissions parcials, més o menys duradores, més endavant es tornen a intensificar, o bé se’n manifesten d’altres de noves, que condueixen inexorablement a la mort del pacient, la darrera causa de la qual, sovint, és difícil d’establir. D’altra banda, la qualitat de vida del pacient n’és substancialment afectada, ja que sovint cal efectuar exploracions diagnostiques agressives, com per exemple introducció de sondes especials, biòpsies o procediments quirúrgics amb l’objectiu de planificar terapèutiques més adequades. A més, el malalt, especialment en les fases més avançades, ha de romandre hospitalitzat durant llargs períodes de temps.

Segons dades estadístiques, després que s’ha efectuat la diagnosi de SIDA, aproximadament un 30% dels pacients moren abans que hagi passat un any, al voltant d’un 55% abans que en passin dos, i gairebé un 10% abans dels tres anys. Així, actualment, la supervivència de més de tres anys a partir de la diagnosi no supera el 5% dels casos. Per raons desconegudes, el pronòstic de supervivència és una mica superior en les persones la primera manifestació de les quals ha estat el sarcoma de Kaposi, i en aquest cas el pronòstic mitjà de supervivència és d’entre 24 mesos i 36, mentre que, al contrari, quan la primera manifestació ha estat una infecció oportunista, en especial la pneumònia per P. carinii, la mitjana de supervivència és inferior als dotze mesos. Les causes més freqüents de mort són les pneumònies i l’encefalitis. D’altra banda, en els nodrissons, en els quals la fase asimptomàtica sol ésser més breu, la SIDA es manifesta en general amb infeccions oportunistes —i estranyament amb sarcoma de Kaposi— i la mitjana de supervivència després que se n’ha realitzat la diagnosi no passa tampoc dels dotze mesos.

Diagnosi

Per a efectuar la diagnosi d’infecció per VIH hom sol indicar diverses proves serològiques amb les quals és possible de detectar la presència d’anticossos específics anti-VIH en la sang del pacient. Inicialment se sol sol·licitar una prova serològica que s’efectua amb procediments d’enzimoimmunoanàlisi o ELISA, que, si dóna un resultat positiu, es confirma seguidament amb una altra prova serològica més sensible, però més sofisticada i cara, que rep el nom de Western blot. Els resultats d’aquestes proves es consideren segurs per bé que, com ja s’ha assenyalat, durant les primeres entre tres i dotze setmanes de produït el contagi, o durant els primers tres mesos, o, com a màxim i excepcionalment, durant el primer any, aquests anticossos no arriben a una concentració sanguínia suficient per a ésser detectats, encara que el pacient es trobi infectat.

La diagnosi de la SIDA es basa en la confirmació de la seropositivitat —que s’obté quan les proves serològiques anteriorment esmentades donen un resultat positiu—, i en la detecció i la diagnosi d’un o més trastorns característics, com ara encefalitis per VIH, caquèxia per VIH, candidiasi esofàgica, pneumònia per P. carinii, tuberculosi extrapulmonar o sarcoma de Kaposi. D’altra banda, per a avaluar l’estat de la immunitat del pacient se sol·liciten anàlisis de sang diàries en què se solen detectar una progressiva disminució de la concentració de limfòcits T4 i un progressiu augment d’altres elements sanguinis, com beta2-microglobulina i neopterina.

Tractament

Actualment hom no disposa de cap medicament amb l’administració del qual s’aconsegueixi de guarir la malaltia, és a dir eliminar el virus de l’organisme i aturar, d’aquesta manera, el progressiu deteriorament del sistema defensiu. Tanmateix, però, els darrers anys s’han descobert i elaborat diversos fàrmacs que inhibeixen el procés reproductiu del virus, per bé que tots són tòxics per a l’organisme, i, per tant, s’han d’emprar a dosis substancialment inferiors a les que serien suficients per a interrompre definitivament l’evolució del procés infecciós. Així, durant l’administració d’aquests fàrmacs el pacient s’ha de sotmetre a controls mèdics periòdics.

En aquests moments, el medicament anti-VIH més emprat és l’anomenada zidovudina o AZT, un fàrmac que penetra en les cèl·lules infectades pel virus i inhibeix l’enzim retrotranscriptasa inversa, i disminueix d’aquesta manera el ritme del procés reproductiu víric.

Segons dades estadístiques, en la majoria dels malalts que reben un tractament amb AZT, les infeccions oportunistes i altres lesions que caracteritzen la SIDA es produeixen amb menys freqüència i gravetat, i la supervivència és superior que en la resta dels malalts. L’administració d’aquest fàrmac, però, està contraindicada en alguns casos i igualment en molts altres provoca efectes indesitjables que de vegades són molt greus i obliguen a interrompre temporalment o definitivament el tractament. A part la AZT, actualment es va investigant l’eficàcia d’altres drogues, com l’anomenada DDI, d’una estructura química i un mecanisme d’acció similar als de la AZT, però, pel que sembla, que genera menys efectes adversos.

D’altra banda, el tractament de la SIDA inclou el de les molt diverses i nombroses afeccions i complicacions que presenten els malalts, i que sovint requereixen el seu ingrés en grans hospitals o centres especialitzats que disposin dels recursos necessaris. En concret, les infeccions oportunistes solen requerir tractaments prolongats amb antibiòtics, que sovint s’han d’administrar durant tota la vida, per bé que en aquest cas a dosis baixes, amb una finalitat profilàctica. Així, per exemple, darrerament s’ha començat a administrar un antibiòtic anomenat pentamidina, en forma d’aerosol, que s’aplica per via oral, per tal de prevenir la greu pneumònia per P. carinii.

Igualment, per a interrompre el progrés del procés infecciós, hom recomana a les persones que pateixen de SIDA, com també als portadors sans d’anticossos, que evitin recontagis pel mateix virus, que no s’exposin al contagi d’altres malalties infeccioses —com per exemple refredats o processos gripals— i que mirin que el funcionament del seu sistema defensiu sigui òptim alimentant-se i dormint adequadament i portant una vida tan ordenada com sigui possible.

Profilaxi

Com que encara no s’ha elaborat un vaccí eficaç per a protegir l’organisme en el cas d’infecció per VIH, la profilaxi consisteix fonamentalment a evitar el contagi.

La prevenció del contagi per via sanguínia es realitza en part amb el control sistemàtic de la sang, el plasma, productes derivats, teixits i òrgans, sotmetent-los a proves específiques destinades a detectar la presència del VIH o dels anticossos específics. Gràcies a l’aplicació sistemàtica d’aquests controls, en l’actualitat als països desenvolupats gairebé no es produeixen nous casos d’infecció per VIH amb transfusions de sang, plasma o productes derivats, o per empelts o trasplantaments de teixits o d’òrgans. Per a reduir la possibilitat que es faci una transfusió de sang procedent de persones infectades recentment, en les quals les proves de detecció d’anticossos donen un resultat negatiu, als bancs de sang no se solen acceptar les donacions de persones que presenten antecedents de factors de risc. D’altra banda, als addictes a drogues intravenoses, se’ls recomana la deshabituació o, si més no, l’ús de xeringues d’un sol ús o prèviament desinfectades. Igualment, hom aconsella l’exclusivitat en l’ús de diversos elements punxants o de tall que eventualment podrien trobar-se contaminats, com ara fulles d’afaitar, tisores o raspalls de dents, per bé que el risc de contagi a través d’aquests elements és més teòric que real.

Per a la prevenció del contagi per via sexual es recomana d’evitar o reduir els contactes sexuals fora del marc de parelles estables o, si per cas, l’ús de preservatius en la penetració vaginal o rectal, com també evitar l’ejaculació en la cavitat bucal. Cal assenyalar que l’ús de preservatius redueix el risc de contagi directe, però no l’elimina. D’altra banda, hom aconsella d’evitar el contacte directe de secrecions vaginals, semen o sang, amb segments de mucoses o de pell que presentin ferides o lesions obertes. Totes aquestes recomanacions, que s’engloben en el que s’ha anomenat sexe segur —tot i que de fet no eliminen del tot el risc de contagi— s’adrecen especialment a les persones que pertanyen als grups de risc, sobretot drogaaddictes i ex-drogaaddictes, persones dedicades a la prostitució i homes homosexuals i bisexuals promiscus, entre els quals l’índex d’infecció per VIH és molt elevat.

Per a prevenir el contagi per via materno-fetal es recomana que les dones portadores d’anticossos o malaltes de SIDA no quedin embarassades, circumstància que, d’altra banda, i per raons no del tot aclarides encara, agreuja el pronòstic del trastorn. Igualment, si l’embaràs ja s’ha esdevingut, la legislació vigent contempla la possibilitat de recórrer a un avortament terapèutic, amb la finalitat d’evitar el naixement d’un infant que té moltes possibilitats de contreure la SIDA ja de ben petit.

Segons dades estadístiques, l’índex d’infecció entre familiars i persones que conviuen amb malalts de SIDA no és superior que en la resta de població. Aquestes dades permeten de deduir que els contactes directes no sexuals, com carícies o petons, o indirectes com ho són per exemple el fet de beure en un mateix got o compartir roba, comporten un risc nul de contagi. Això no obstant, i ja com a mesura preventiva sobreafegida, hom recomana de desinfectar tots els elements com ara coberts, vaixella, roba, tovalloles, o llençols que eventualment es contaminin amb sang, semen o secrecions vaginals de persones infectades o malaltes de SIDA.

Característiques principals de la SIDA o síndrome d’immunodeficiència adquirida
agent causal: virus de la immunodeficiència humana o VIH
hàbitat del microorganisme: organisme de persones infectades i malalts de SIDA
font d’infecció: sang, semen, secrecions vaginals i llet materna d’infectats i malalts
vies de contagi: sanguínia, sexual i materno-fetal
manifestacions: lesions nervioses i digestives; infeccions i tumors malignes oportunistes
profilaxi: evitar el contagi; no hi ha vaccí
Recomanacions generals per a portadors sans d’anticossos i malalts de SIDA
fer saber que són seropositius a les persones amb qui han tingut o tindran relacions sexuals de risc
no compartir amb d’altres persones instruments que puguin estar contaminats amb la seva sang, com ara raspalls de dents, fulles d’afaitar o tisores
abstenir-se de donar sang, semen o d’altres òrgans o teixits
netejar i desinfectar els objectes i les superfícies contaminades amb sang
informar els metges i els dentistes que són portadors d’anticossos
quan calgui, sol·licitar ajut o orientació mèdica o bé adreçar-se a les organitzacions o les associacions vinculades especialment a la SIDA
Mètodes de desinfecció per a elements o superfícies contaminades
roba: cal rentar-la a més de 60°C, o amb lleixiu casolà diluït al 10% en aigua
superfícies: rentar-les amb lleixiu casolà diluït al 10% en aigua
estris: submergir-los durant trenta minuts en lleixiu casolà diluït al 10% en aigua, o bé en alcohol de 70°C o més