Definició
És anomenat insuficiència hepàtica el defecte greu de les diverses funcions del fetge, provocat per una alteració extensa dels teixits hepàtics de causes molt variades. Aquest trastorn, que es pot manifestar de manera progressiva o bé sobtadament, pot ésser provocat per l’acció tòxica de diverses substàncies, per determinades alteracions orgàniques o per malalties hepàtiques que, directament o indirectament, lesionen les cèl·lules del fetge; així pot passar, per exemple, en casos d’hepatitis vírica, alcoholisme, intoxicacions, efectes nocius de determinats fàrmacs o manca d’irrigació hepàtica adequada.
La insuficiència hepàtica generalment no causa manifestacions en les fases inicials o quan és molt lleu. En canvi, en les fases més avançades o quan és greu origina una sèrie d’alteracions que gairebé afecten tot l’organisme i provoquen, per exemple, lesions cutànies, trastorns sanguinis o afeccions neurològiques que requereixen una cura i un tractament específics, i que en els casos més greus poden comportar la mort de la persona que n’és afectada.
Causes
La insuficiència hepàtica té causes molt diverses, ja que es tracta d’una fallada funcional consegüent a lesions extenses del fetge, que poden tenir orígens diversos; en definitiva, poden ésser causa d’insuficiència hepàtica totes aquelles alteracions que, d’una manera o d’una altra, causen la mort o necrosi dels hepatòcits o cèl·lules hepàtiques. Tanmateix, però, per tal que efectivament es produeixi un defecte funcional hepàtic significatiu, s’ha de tractar d’alteracions que siguin persistentment molt nocives per al teixit hepàtic o que l’afectin de manera molt difusa i sobtada. Això és degut al fet que el teixit hepàtic té la propietat de poder regenerar-se relativament en poc temps i, a més, al fet que mentre es mantinguin indemnes poc més del 10% dels hepatòcits el fetge sol poder mantenir adequadament les funcions que li corresponen.
Una de les causes més freqüents de necrosi dels hepatòcits, i per tant d’insuficiència hepàtica, és l’hepatitis vírica, és a dir, la inflamació del teixit hepàtic originada per la infecció d’uns virus determinats. En el cas d’hepatitis vírica, la necrosi dels hepatòcits es pot produir a través de dos mecanismes. Un d’ells és l’acció directa dels virus, que s’introdueixen i es reprodueixen en les cèl·lules hepàtiques, de manera que en poden ocasionar la destrucció. L’altre mecanisme és indirecte, ja que es tracta d’un fenomen autoimmune, és a dir que es produeix una reacció nociva del sistema immunològic que, estimulat per la presència del virus, elabora anticossos anormals, els quals reaccionen contra les mateixes cèl·lules hepàtiques destruint-les com si es tractés d’elements estranys. Quan es presenta una hepatitis vírica, es pot produir una insuficiència hepàtica manifesta durant les fases incipients del trastorn, per bé que això només s’esdevé en un 1% dels casos, que es classifiquen com a hepatitis fulminant; tanmateix, és més habitual que la fallada hepàtica es produeixi en fases molt avançades, quan el trastorn es fa crònic. En aquests darrers casos, abans que es presenti la insuficiència hepàtica, el trastorn evoluciona al llarg de molts anys, i hom passa primer per una etapa anomenada hepatitis crònica activa, caracteritzada per la destrucció progressiva de les cèl·lules hepàtiques, i posteriorment per una etapa en què s’estableix una cirrosi, és a dir, una lesió extensa del teixit hepàtic caracteritzada per la presència de zones de necrosi, zones de cicatrització i zones de regeneració. Segons dades estadístiques, solament entre un 2 i un 5% dels casos d’hepatitis vírica evolucionen a la llarga envers una cirrosi —que en aquests casos és anomenada cirrosi posthepatítica— i finalment cap a una insuficiència hepàtica.
Una altra causa freqüent d’insuficiència hepàtica és l’alcoholisme. L’alcohol és una droga que resulta tòxica per a les cèl·lules hepàtiques, en les quals ha d’ésser metabolitzat per tal de poder ésser eliminat de l’organisme. Quan el consum d’alcohol és elevat, en sobrepassar la capacitat de metabolització hepàtica, aquesta substància es manté en concentracions elevades en la sang, de manera que és nociva per als hepatòcits. Tanmateix, però, per tal que aquest efecte tòxic desencadeni finalment una insuficiència hepàtica cal consumir importants quantitats d’alcohol regularment i durant molts anys. Durant aquest lapse, el teixit hepàtic experimenta una sèrie d’alteracions successives els mecanismes de les quals no són coneguts amb precisió, per bé que han estat identificats clarament. Així, en les fases inicials es presenta el que s’anomena fetge gras o degeneració grassa hepàtica, que consisteix en la formació i l’acumulació de substàncies grasses a l’interior de les cèl·lules hepàtiques; més endavant es produeix una hepatitis alcohòlica, caracteritzada per la presència de zones de teixit hepàtic necrosat; posteriorment s’estableix una cirrosi alcohòlica en què a més de les zones de necrosi hi ha zones de cicatrització i regeneració al teixit hepàtic, i, quan gairebé tot el fetge és afectat, es presenta la insuficiència hepàtica.
Una altra causa freqüent d’insuficiència hepàtica és la colèstasi, és a dir, l’estancament de la circulació de la bilis secretada per les mateixes cèl·lules hepàtiques, que en aquests casos s’atura i s’acumula a l’interior del fetge. La causa més freqüent de colèstasi és la litiasi biliar, o la formació de càlculs o pedres als conductes biliars, a través dels quals normalment es buida la bilis elaborada pel fetge cap a l’intestí prim. També es pot produir una colèstasi per compressió d’aquests conductes biliars, deguda a l’acció de tumors o processos inflamatoris als teixits propers. En el cas de colèstasi, la insuficiència hepàtica és produïda per l’acció nociva que exerceixen alguns elements continguts en la bilis, com la bilirubina o els àcids biliars que, en acumular-se a l’interior del fetge, poden finalment ocasionar una necrosi cel·lular. Si aquesta necrosi és massiva, la insuficiència hepàtica s’estableix bruscament. En canvi, quan la necrosi no és tan massiva, però la colèstasi es manté durant llargs períodes de temps, se sol produir primer una cirrosi i més endavant s’estableix la insuficiència hepàtica.
L’administració d’algunes drogues o alguns fàrmacs o bé el consum accidental d’algunes substàncies tòxiques poden igualment desencadenar una insuficiència hepàtica. En aquests casos la insuficiència hepàtica pot ésser deguda a dos mecanismes: a l’acció tòxica que efectuen aquestes substàncies quan entren en contacte amb els hepatòcits o bé al fet que després d’haver estat administrades es produeix una reacció autoimmune, en què el sistema immunològic de l’organisme sintetitza anticossos anormals que són nocius per al teixit hepàtic. En la pràctica les substàncies l’administració de les quals desencadena més sovint una insuficiència hepàtica són: diversos antiinflamatoris i analgèsics; productes tòxics industrials, com el tetraclorur de carboni, el tricloroetilè, l’arsènic o el fòsfor; tòxics vegetals com els elaborats pel fong Amanita phalloides, i antibiòtics, com la isoniazida o la rifampicina. En aquests casos, en general, la insuficiència hepàtica se sol desencadenar quan el pacient ja presenta alguna alteració del fetge que prèviament no s’ha manifestat, com una hepatitis crònica o una cirrosi, quan es tracta d’una intoxicació accidental, o bé quan es produeix una reacció inesperada de tipus autoimmune.
D’altres causes d’insuficiència hepàtica són l’estat de xoc càrdio-circulatori i la insuficiència cardíaca dreta, trastorns en què, per diversos mecanismes, es produeix un defecte en la irrigació sanguínia hepàtica i, per tant, una manca significativa en l’aportació d’oxigen i substàncies nutritives a les cèl·lules hepàtiques que, si és persistent, en provoca finalment la mort. En el cas d’estat de xoc, com que el defecte d’irrigació hepàtica és sobtat, la insuficiència hepàtica se sol establir també de manera sobtada. I al contrari, quan la insuficiència cardíaca és dreta, la insuficiència hepàtica només es manifesta al cap d’un espai de temps llarg, en general d’alguns anys, i és precedida per una cirrosi cardíaca, és a dir, per la formació de zones de necrosi, cicatrització i regeneració al fetge, ocasionades per una disminució persistent del flux sanguini que rep aquest òrgan.
En alguns casos la insuficiència hepàtica es manifesta a conseqüència d’uns trastorns metabòlics determinats, com els que es manifesten en l’hemocromatosi o en la malaltia de Wilson, alteracions en què diversos elements, com el ferro o el coure, es dipositen i s’acumulen al fetge, i l’incapaciten a la llarga per a desenvolupar adequadament les funcions que li corresponen.
Si bé les alteracions esmentades ocasionen la major part dels casos d’insuficiència hepàtica, el trastorn funcional del fetge pot ésser causat per qualsevol altra afecció que lesioni greument el fetge, com ara pot ésser l’acció d’un càncer molt estès al fetge. Així, doncs, la insuficiència hepàtica és una via final comuna de qualsevol agressió hepàtica greu.
Tipus
Hi ha diversos tipus d’insuficiència hepàtica, sobretot amb relació a la forma de presentació, l’evolució i la gravetat. Així, bàsicament, hom distingeix tres tipus o graus d’insuficiència hepàtica: la insuficiència hepàtica lleu, la insuficiència hepàtica moderada i la insuficiència hepàtica greu.
La insuficiència hepàtica lleu, que es pot presentar tant de manera sobtada com progressiva, sol ésser asimptomàtica, ja que es caracteritza per la necrosi d’un sector no gaire extens del teixit hepàtic. Aquest tipus d’insuficiència hepàtica és la que es manifesta en la majoria dels casos d’hepatitis, i gairebé sempre cedeix quan, en remetre la malaltia, el teixit hepàtic recupera les característiques normals que li corresponen. Però també constitueix el primer pas de les insuficiències hepàtiques moderada i greu, quan aquestes es presenten lentament i progressiva, com s’esdevé en els casos de cirrosi.
L’anomenada insuficiència hepàtica moderada o compensada, que en general s’estableix lentament, origina manifestacions no gaire intenses, ja que es caracteritza perquè, malgrat la necrosi d’un sector extens del teixit hepàtic, la resta de teixit encara sa garanteix el compliment de les funcions més indispensables del fetge. Aquest tipus d’insuficiència hepàtica se sol presentar en cas de cirrosi.
La insuficiència hepàtica greu o descompensada ocasiona alteracions orgàniques greus, ja que es caracteritza per la necrosi massiva del teixit hepàtic i la consegüent incapacitat per part del fetge per a exercir les funcions bàsiques que li corresponen. Aquest tipus d’insuficiència hepàtica es produeix gairebé sempre de manera brusca, ja sigui a conseqüència d’una hepatitis fulminant, una intoxicació greu o un estat de xoc, i en aquest cas també és anomenada insuficiència hepàtica aguda greu. Igualment, es pot presentar de manera progressiva, en les fases més avançades d’una cirrosi.
Manifestacions i evolució
La insuficiència hepàtica pot originar manifestacions extremament variades, ja que el fetge és un òrgan la participació del qual és essencial en nombrosos aspectes del funcionament de l’organisme, com ara la depuració i la metabolització de diverses substàncies potencialment tòxiques a la sang, ja sigui procedents de l’alimentació o elaborades en el mateix metabolisme orgànic; la síntesi i el processament de diverses hormones i vitamines; l’emmagatzemament i la degradació química dels sucres, les proteïnes i els greixos absorbits en el procés de la digestió, o la formació i la secreció de la bilis, un element que resulta indispensable per a la digestió dels greixos i l’absorció de diverses vitamines. Per aquesta raó, la insuficiència hepàtica es pot manifestar amb una sèrie d’alteracions que afecten gairebé tots els aparells de l’organisme, la presència i la gravetat de les quals depenen del grau d’insuficiència. Aquestes alteracions, igualment, s’acompanyen de les manifestacions característiques dels trastorns causants d’insuficiència hepàtica, com per exemple cirrosi, alcoholisme, colèstasi o insuficiència cardíaca.
La insuficiència hepàtica lleu, de fet, és gairebé asimptomàtica, de manera que no se li poden adjudicar manifestacions particulars més o menys característiques. I això perquè, si bé hi ha una certa fallada funcional, és compensada per la part sana del fetge; per tant, malgrat que es poden detectar determinades anormalitats en el funcionament hepàtic a través de proves diagnostiques com ara anàlisis de sang, aquest fet no comporta trastorns orgànics identificables. Així, doncs, si bé tradicionalment es pensava en l’existència d’una insuficiència hepàtica lleu davant d’unes manifestacions determinades, per exemple desordres digestius, actualment s’ha determinat que no és així i que, si de cas, aquestes molèsties podrien correspondre a trastorns biliars.
En el cas d’insuficiència hepàtica moderada o compensada es presenten manifestacions molt variades, ja que per causa de la fallada de la funció hepàtica diversos aparells orgànics resulten notablement afectats. Esquemàticament, les manifestacions més freqüents i importants es poden classificar en: cutànies, de l’aparell circulatori, sanguínies i òssies.
Les manifestacions cutànies poden ésser extremament variades, ja que reflecteixen diverses fallades de les funcions hepàtiques, com ara una metabolització inadequada d’hormones i productes metabòlics tòxics. Així, per exemple, en el cas d’insuficiència hepàtica aguda es pot produir icterícia o coloració groguenca de la pell i les mucoses, per una fallada en la metabolització del pigment bilirubina; aquesta alteració no sol ésser gaire acusada en els casos crònics. Algunes manifestacions se solen presentar de manera progressiva, si la insuficiència hepàtica es manté al llarg d’alguns anys. Entre les més característiques destaquen les anomenades aranyes vasculars, unes lesions cutànies petites i vermelloses, de menys de 10 mm de diàmetre, que esdevenen pàl·lides en efectuar-hi una pressió i que es distribueixen sobretot a la cara, els braços i la part superior del tronc. La part central d’aquestes lesions té una artèria petita que pot ésser observada directament; la perifèria és constituïda per artèries diminutes i tortuoses que formen un entramat semblant a les potes d’una aranya. De vegades aquestes lesions es troben envoltades per una zona blanca, en què la pell no té pigmentació. És igualment freqüent l’anomenat eritema palmar, que consisteix en un envermelliment de les parts prominents dels palmells i els palpissos dels dits. A causa de trastorns hormonals solen presentar-se alteracions en determinades característiques sexuals secundàries; així s’esdevé especialment en els homes, el pèl dels quals tendeix a distribuir-se amb característiques típicament femenines (és escàs al pit i les aixelles i adopta una forma triangular al pubis). En alguns casos es manifesten diversos trastorns de les ungles, com aplanament, formació d’estries longitudinals o coloració blanquinosa. De vegades, igualment, la superfície de la llengua esdevé llisa, vermella i brillant.
Entre les manifestacions de l’aparell circulatori, les més freqüents són l’acceleració del ritme cardíac, que habitualment es tradueix en palpitacions, i la tendència a la hipotensió arterial, que sovint causa sensació de mareig i pal·lidesa.
Entre les manifestacions sanguínies, les més importants són algunes alteracions de les cèl·lules, com ara deformitats i reducció de la concentració dels glòbuls vermells, els glòbuls blancs i les plaquetes, a causa d’una activitat exagerada de la melsa. També destaquen diverses alteracions en la coagulació de la sang. Les alteracions dels glòbuls vermells poden originar un estat d’anèmia, en general lleu, que es manifesta amb sensació de mareig i pal·lidesa. El defecte de glòbuls blancs se sol traduir en una predisposició a contreure diversos tipus d’infeccions, ja que aquestes cèl·lules formen part del sistema defensiu de l’organisme; els processos infecciosos més freqüents, en aquests casos, són els que afecten les vies urinàries, l’interior de la cavitat abdominal i l’aparell respiratori. Les alteracions de la coagulació sanguínia responen a dues raons. En primer lloc, al fet que es produeix una mancança de plaquetes, cèl·lules sanguínies que intervenen en el procés de coagulació; en segon lloc, perquè a conseqüència de la insuficiència, el fetge secreta quantitats insuficients de bilis al tub digestiu, i en aquestes circumstàncies és més difícil absorbir la vitamina K, un element indispensable perquè el fetge elabori diversos factors que igualment intervenen en el procés de coagulació. Quan la insuficiència hepàtica és moderada, l’endarreriment en la coagulabilitat de la sang se sol manifestar pel temps que triga a interrompre’s l’hemorràgia produïda per petites ferides en la pell, o també perquè després de cops poc importants, habitualment desapercebuts, quantitats reduïdes de sang llisquen cap als teixits que es troben immediatament per sota de la pell i formen taques petites de coloració vermellosa que al cap d’uns quants dies o algunes setmanes desapareixen.
Entre les manifestacions òssies, les més importants són el dolor als ossos, en general moderat i difús, i la facilitat amb què es produeixen les fractures. Aquestes manifestacions s’esdevenen perquè a causa de l’escassetat de la bilis no es pot absorbir adequadament a l’organisme la vitamina D, un element que intervé en els processos de renovació i destrucció als quals es troba sotmès el teixit ossi en condicions normals.
La insuficiència hepàtica moderada sol evolucionar al llarg d’alguns anys, o fins i tot decennis, durant els quals és comú que el trastorn causal, en general una cirrosi, es vagi agreujant de manera progressiva fins que, en un moment determinat, la necrosi afecta gairebé tot el fetge, es produeix una sobtada descompensació en el metabolisme orgànic i s’origina una insuficiència hepàtica greu o descompensada.
Quan es tracta d’una insuficiència hepàtica greu o descompensada, les manifestacions anteriorment esmentades s’agreugen. Així, per exemple, la hipo-tensió arterial s’accentua; els processos infecciosos es desenvolupen amb més intensitat i sovint posen en perill la vida del pacient. D’altra banda, és habitual que, espontàniament o bé després de lleus fregaments o petites ferides, es presentin hemorràgies persistents a les genives, la mucosa nasal, els punts cutanis on s’implantin agulles o sondes, al teixit cerebral o les vísceres digestives. A més, en aquest tipus d’insuficiència hepàtica s’afegeixen d’altres manifestacions, entre les quals les més freqüents i importants són l’anomenada fetor hepàtica, diverses alteracions renals, episodis reiterats d’edema pulmonar i l’anomenada encefalopatia hepàtica.
La fetor hepàtica és una olor acre molt desagradable que correspon a l’alè del pacient, molt característica de la insuficiència hepàtica greu, que es compara a l’olor despresa per la terra mullada. Aquesta olor, pel que sembla, és deguda a la presència en l’aire exhalat d’una substància anomenada mercaptà, que, en no poder-se metabolitzar al fetge, es distribueix per la sang, s’introdueix als alvèols pulmonars i finalment és eliminada amb l’aire expirat.
Entre les alteracions renals, la més característica de la insuficiència hepàtica greu és l’anomenada síndrome hèpato-renal, les causes precises de la qual són encara desconegudes, que es manifesta bàsicament per una minva significativa de la quantitat d’orina emesa diàriament i per una disminució de la concentració de sodi en l’orina. En aquesta situació, alguns elements potencialment tòxics que es troben en la sang, com la urea, i que en condicions normals són eliminats amb l’orina, s’acumulen i tenen efectes nocius als diversos teixits de l’organisme.
Són també freqüents els episodis d’edema pulmonar, és a dir, d’acumulació de líquid procedent de la sang al teixit dels pulmons. Els episodis es manifesten amb una sensació de manca d’aire, gran ansietat i palpitacions, i quan són greus poden originar la mort del pacient per asfíxia.
L’anomenada encefalopatia hepàtica constitueix un trastorn mental i neurològic que es produeix quan, a causa d’una insuficiència hepàtica greu, el fetge no pot depurar algunes substàncies tòxiques que es troben en la sang, com l’amoníac, i per tant aquestes s’acumulen al teixit nerviós i provoquen diversos tipus de lesions. De fet, l’encefalopatia hepàtica constitueix la complicació més greu de la insuficiència hepàtica greu. Es pot presentar bruscament, com s’esdevé per exemple en el cas d’hepatitis fulminant o en alguns casos d’estat de xoc o intoxicacions, o bé de manera progressiva, com sol passar en cas de cirrosi.
L’encefalopatia hepàtica es manifesta amb diverses alteracions mentals i neurològiques. Les alteracions mentals més característiques inclouen alternances de períodes d’eufòria i depressió, somnolència diürna i insomni nocturn; pèrdua de la memòria i de la capacitat d’atenció i concentració; desorientació pel que fa al temps i l’espai; en els casos més greus, trastorns considerables del llenguatge, que esdevé incomprensible; episodis reiterats de pèrdua de la consciència, i estat de coma, o coma hepàtic, que sovint és irreversible i provoca la mort del pacient. Entre les alteracions neurològiques, la més característica és l’anomenat tremolor-aleteig, un tremolor involuntari que en general es presenta a les mans, els peus i la llengua.
La majoria de les persones que pateixen d’insuficiència hepàtica greu moren, ja sigui al cap d’uns quants dies, algunes setmanes o alguns mesos, a conseqüència d’un procés infecciós greu, com ara pneumònia; hemorràgies massives, com per exemple l’esquinçament dels vasos sanguinis de la paret esofàgica, com s’esdevé sovint en el cas de cirrosis avançades; edema pulmonar; síndrome hèpato-renal, o coma hepàtic. Això no obstant, en molts casos el tractament adequat pot prevenir o endarrerir l’aparició d’aquestes greus complicacions. Igualment, en molts casos en què la insuficiència hepàtica greu es presenta de manera sobtada, per exemple a causa d’una intoxicació, amb el tractament adequat s’aconsegueix de superar el moment crític, i més endavant el teixit hepàtic recupera les característiques que li corresponen.
Diagnosi
La diagnosi d’insuficiència hepàtica se sol inferir de l’existència d’antecedents dels trastorns causants, o de la presència de les manifestacions que la caracteritzen.
Per tal de confirmar la diagnosi es realitzen algunes exploracions complementàries, com ara anàlisis de sang i d’orina, amb les quals es pot detectar la presència de concentracions elevades dels elements que el fetge no pot depurar, o bé l’existència de diverses substàncies que els hepatòcits, en destruir-se, aboquen a la sang. Sobretot, s’investiguen les concentracions sanguínies de transaminases, gammaglutamiltranspeptidasa, fosfatasa alcalina i bilirubina. Hom determina també la concentració sanguínia de plaquetes, i s’efectuen proves de coagulació, com ara el temps de Quick.
D’altra banda, es pot realitzar també una prova específica, anomenada retenció plasmàtica de bromosulfaftaleïna. Aquesta prova, poc emprada en l’actualitat, consisteix en la introducció, per via intravenosa, de bromosulfaftaleïna, una substància que després de diluir-se en la sang, en condicions normals és captada i depurada pels hepatòcits, mentre que en cas d’insuficiència hepàtica es manté en la circulació sanguínia durant més temps del que és habitual.
Després que s’ha confirmat la diagnosi d’insuficiència hepàtica, s’efectuen les proves apropiades per a determinar-ne l’origen. En cada cas, segons les manifestacions que acompanyen les típiques d’insuficiència hepàtica, es decideixen les exploracions que cal realitzar. Sovint, per tal de comprovar quin és el tipus de lesió que causa la insuficiència, es practica una biòpsia hepàtica, és a dir que s’extreu una mostra del teixit hepàtic amb la introducció d’una agulla especial al fetge, a través de la pell abdominal, que després és analitzada al laboratori. Per tal d’evitar complicacions, la biòpsia només es realitza després d’efectuar diverses proves de la coagulació, sempre que el resultat sigui normal.
Tractament
En l’actualitat hom no disposa de cap mena de tractament amb el qual sigui possible de recuperar el teixit hepàtic necrosat, de manera que la insuficiència hepàtica només se superarà quan es donin les condicions apropiades perquè el teixit encara sa es pugui regenerar. Així, fonamentalment, el tractament de fons de la insuficiència hepàtica no solament se centra a tractar de solucionar les alteracions metabòliques pròpies de l’alteració, sinó que inclou els procediments oportuns per tal de guarir els trastorns causants, com ara hepatitis vírica, alcoholisme, colèstasi, cirrosi, intoxicacions, estat de xoc, insuficiència cardíaca dreta, malaltia de Wilson o hemocromatosi, o bé aturar-ne l’evolució.
El tractament específic de la insuficiència hepàtica consisteix en la prevenció o la recuperació de les manifestacions greus que caracteritzen la insuficiència hepàtica greu, sobretot les hemorràgies importants, les infeccions i l’encefalopatia hepàtica. Per tal de prevenir aquests trastorns hom indica algunes pautes generals, com ara evitar els esforços físics o seguir una dieta equilibrada, amb abstenció absoluta d’alcohol. Igualment, sovint s’administren suplements vitamínics i minerals, o s’indiquen diversos tipus d’antibiòtics.
El tractament de les manifestacions o complicacions greus requereix l’ingrés del malalt en un centre hospitalari, on es poden realitzar mesures terapèutiques molt diverses. Així, per exemple, en general s’indica una dieta pobra en proteïnes per tal de deixar reposar més el fetge insuficient; s’efectuen transfusions de sang o de plasma, o s’administren diversos fàrmacs, com ara antibiòtics.
En el cas de l’encefalopatia hepàtica, a més, es controla de manera permanent l’estat de l’aparell circulatori i respiratori, i s’administren diversos fàrmacs, com la neomicina o la lactulosa, que a través de mecanismes diversos disminueixen la concentració d’amoníac en la sang, i, per tant, prevenen l’agreujament de les lesions cerebrals.
De fet, actualment no hi ha procediments terapèutics idonis per a suplir les funcions hepàtiques, de manera que el tractament de la mateixa insuficiència hepàtica se centra sobretot a pal·liar els trastorns que es manifestin fins que, si és possible, el fetge recuperi les capacitats que li corresponen. Això no obstant, últimament s’han experimentat noves tècniques per a superar les alteracions més agudes, com l’exsanguinotransfusió, o substitució completa de la sang del pacient, o l’hemodiàlisi, o depuració de la sang amb l’ús d’un instrumental semblant a l’emprat en el cas d’insuficiència renal. Fins i tot, en alguns casos, pot ésser útil una trasplantació hepàtica, sempre que la malaltia de base o la mateixa insuficiència encara no hagin afectat decididament la resta de l’organisme.